Boletín de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial Año I vol II






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Boletín de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial Año I Vol II

DIETAS HIPOSODICAS



Dr. Daniel Piskors
Ex Presidente de la Sociedad de Hipertensión Arterial de Rosario



1. INTRODUCCION

El plan de alimentación, comúnmente denominado dieta, es uno de los pilares básicos del tratamiento de distintas enfermedades.  Sin embargo, es uno de los componentes que más transgresiones sufre.  En ocasiones esto se debe a que el paciente se siente prisionero de un esquema rígido y monótono, porque no se le ha explicado con claridad el objetivo del mismo, y no se han explicitado los sustitutos suficientes para el que el mismo sea variado, y por lo tanto facilitar su cumplimiento.

FUNDAMENTOS DE LA DIETA HIPOSODICA EN EL PACIENTE HIPERTENSO

La importancia de la ingesta excesiva del sodio, básicamente en forma de sal de cloruro de sodio, en la génesis de la hipertensión arterial esta sustentada en estudios epidemiológicos, trabajos de investigación básica y ensayos clínicos controlados.  Los niveles de tensión arterial son mayores en los países desarrollados, a pesar de que tanto en ellos como en los que se encuentran en desarrollo la asociación entre la infesta de sodio y la tensión arterial es similar; de modo tal que para un aumento de 100 mmol/24 horas en el consumo de sodio se registra un aumento de la tensión arterial sistólica que varia entre 5 mm Hg y 10 mm Hg, y en aproximadamente la mitad de estos valores para la diastólica, y que estas variaciones son mayores con el incremento de la edad y las mayores tensiones arteriales iniciales.  Por otra parte, en ensayos clínicos controlados de mas de 5 semanas de duración  la reducción en la ingesta de sodio diario de 50 mmol (aproximadamente de 3 grs de sal), alcanzable con una moderada reducción dietética, podría reducir la tensión arterial sistólica en 5 mm Hg y la diastólica en 2,5 mm Hg; además, si este cambio alimentario se pudiera extender a toda la población, se podría reducir la incidencia de accidentes cerebrales en un 26% y la enfermedad isquémica coronaria en un 15%.

HIPERTENSION ARTERIAL Y SODIO. FISIOPATOLOGIA.

En el paciente con predisposición genética para padecer hipertensión arterial existiría una capacidad del riñón para eliminar determinada carga de sodio con presión arterial sistémica normal.  En consecuencia, habría una retención de sodio y agua, con expansión del líquido extracelular, del volumen plasmático y del gasto cardíaco.  Por el mecanismo de autorregulación (aumento del tono vascular cuando aumenta el flujo de sangre a un órgano) aumenta la tensión arterial, y por ende la presión de perfusión renal, restableciéndose la normal secreción de sodio y agua.  Este mecanismo es lo que se denomina natriuresis por presión, y con el paso de los años se deteriora progresivamente, de modo tal que son necesarios mayores presiones arteriales para mantener la homeostasis.  Los sujetos normales modulan la respuesta de la angiotensina II tisular a partir de la carga de sodio alimentario, cuando ésta es elevada, se suprime la secreción adrenal de aldosterona; aumenta la respuesta vascular a la angiotensina II, fundamentalmente a nivel renal; y aumenta el flujo plasmático renal, con lo que aumenta la eliminación de sodio.  En  aproximadamente un 40% de los pacientes hipertensos arteriales, y fundamentalmente entre los ancianos, la sobrecarga  alimentaria de sodio produce una modulación de la respuesta a la angiotensina II.  En conclusión, conceptos tales como “sal-sensibilidad”, “natriuresis por presión” y “no modulares”, estarían fuertemente ligados a la génesis de la hipertensión arterial a partir de la sobrecarga de sodio alimentaria, aunque en no más de  la mitad de los hipertensos arteriales, siendo  éstos generalmente los de mayor edad.

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE SODIO Y FUENTES ALIMENTARIAS

Las pérdidas básicas de sodio por día en un adulto oscilan los 60 mgrs (3 meq); por orina 10 mgrs a 30 mgrs, por piel sin sudor 25 mgrs y por materia fecal 10 mgrs.  En este último caso, la excreción puede oscilar entre los 10 mgrs y los 100 mgrs, y sufre poca variación en relación con las ingestas.  Las pérdidas por saliva, lágrimas, cabellos, uñas, semen y menstruación son de escasa significación.  En consecuencia, las vías de eliminación que juegan un rol fundamental para mantener la homeostasis son la cutánea y la renal.  Las pérdidas por piel en personas con un ingreso diario de 100 mgrs a 150 mgrs no superan los 25 mgrs/día, y son fundamentalmente por perspiración.  En sujetos sometidos a tareas físicas intensas y altas temperaturas el contenido de sodio en el sudor está directamente relacionado al ingreso del mismo, de modo tal que aunque el contenido de sodio sea de 100 mgrs por litro de sudor, se deberían sudar 10 litros para que las pérdidas de sodio fueran de 1 gramo.  En ausencia de pérdidas importantes de sodio a través del sudor, son los riñones los que regulan la eliminación del mismo, ya que su concentración en la orina guarda estrecha relación con su consumo.
Un lactante alimentado con leche materna recibe entre 130 mgrs y 230 mgrs de sodio diario (5meq a 10 meq), cantidad que cubre suficientemente sus necesidades básicas.   Los requerimientos de un adolescente en desarrollo son relativamente mayores que los del adulto por el contenido de sodio en los tejidos en formación; por lo tanto, deben sumarse a las pérdidas de 60 mgrs un suplemento de 25 mgrs por esta causa, y otros 100 mgrs aproximadamente por pérdidas por sudor para una actividad física normal, en consecuencia, las necesidades diarias son cubiertas con una ingesta de 180 mg a 210 mg (8 meq a 9 meq – 500 mgrs de sal común).  Se ha señalado que el hombre primitivo vegetariano puro tuvo una ingesta de sodio de alrededor de 100 meq/día (230 mgrs de sodio – 600 mgrs de cloruro de sodio), y si fue estrictamente carnívoro de aproximadamente 60 meq/día (1400 mgrs de sodio o 3,5 grs de cloruro de sodio).  Una dieta civilizada racional debería contener 85 meq/día de sodio (2 grs de sodio – 5 grs de cloruro de sodio); sin embargo, si bien el consumo diario de sal varía de país a país, y más aún, de región a región, y de sexo a sexo; se puede estimar que en promedio sería de 8 gr a 15 gr por día (hasta 260 meq – 6 grs de sodio)en las dietas occidentales “civilizadas”. Análisis estadísticos sugieren que entre el 25% y el 50% del consumo de sodio en la dieta de los países occidentales proviene del uso discrecional de sal de mesas en la cocción o aun agregado en la mesa. El contenido de sal en los alimentos naturales sería no mayor al 10% de lo que se consume diariamente; mientras que la cantidad restante provendría de la adición de sal en la manufacturación de los alimentos.

DIETAS HIPOSODICAS

Las dietas hiposódicas se pueden  dividir de acuerdo a su contenido en sodio en:
A. Dieta hiposódica estricta: contiene hasta 17 meq de sodio (400 mg de sodio – 1 gr de cloruro  de sodio)
B. Dieta hiposódica  moderada:  contiene hasta 45 meq de sodio(1gr de sodio – 2,5 gr de cloruro de sodio )
C.   Dieta hiposódica leve: contiene hasta 85 meq de sodio (2gr  de sodio   - 5 gr cloruro de sodio).
Las dietas hiposódicas leves constituyen una restricción muy moderada que se puede alcanzar con la sola limitación en el consumo de productos panificados, y suprimiendo o limitando el empleo de sal de mesa común así como el de alimentos manufacturados, excepto las frutas envasadas en almíbar y otros productos cuyo contenido de sodio sea conocido.  De este modo se pueden bajar las cifras de tensión arterial entre 5 mm Hg y 10 mm Hg en una significativa cantidad de pacientes hipertensos “sodio-sensibles”, y aunque no todos los pacientes puedan responder a esta moderada reducción en la ingesta de sodio, no existiría ningún inconveniente para retornar a la dieta natural, con bajo contenido en sodio, consumida por nuestros ancestros a través de la historia hasta el pasado reciente. La reducción de sodio puede minimizar las pérdidas de potasio inducida por los diuréticos, y además los alimentos frescos con bajo contenido de sodio contienen mayores cantidades de potasio que las que están presentes en las formas procesadas de los mismos. Restricciones más rígidas de sodio pueden ser necesarias en pacientes con Insuficiencia Renal o Insuficiencia Cardíaca.



 Bibliografía

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MONITOREO AMBULATORIO DE PRESION ARTERIAL EN  PACIENTES GERONTES
Prof. Dr. Emilio Kuschnir
Universidad  Nacional de Córdoba – Hospital Nacional de Clínicas
 
 En 1897, en la Gazzetta Médica di Torino, Riva Rocci decía: “Blood pressure is acted upon, in a temporary but pronunced fashion, by the state of  ‘psychic’ excitation of the patient”.

Cien años después y a pesar que está fuera de discusión que el valor de presión arterial no es fijo, su medición  es a menudo el componente más importante en la evaluación de los pacientes hipertensos. El problema se complica porque las decisiones terapéuticas pueden estar basadas en unos pocos mmHg y esta pequeña diferencia, determinar si es necesario o no tratamiento farmacológico.

Cabría esperar entonces que para neutralizar, al menos en parte, la variabilidad de la presión arterial, los médicos tomemos especial cuidado en su medición; desafortunadamente sabemos que no es así.

La variabilidad de la presión arterial, las elevaciones en el consultorio y los errores metodológicos en su medición, son las principales fuentes de error que dificultan la correcta evaluación de los individuos hipertensos. Esto, en los >65 años, cobra una dimensión mayor aún, ya que además de la mayor prevalencia de hipertensión arterial, en especial hipertensión sistólica aislada, tienen otros elementos que los caracterizan y deben ser tenidos en cuenta:
1. El efecto guardapolvos blanco es más común y significativo.
2. La hipotensión ortostática es más frecuente.
3. Es menor la caída nocturna de la presión arterial.
4. Los descensos tensionales pueden provocar una caída significativa del flujo sanguíneo cerebral.

Por otra parte, es necesario recordar que son pacientes con patologías asociadas que requieren tratamiento, con el riesgo de interacciones medicamentosas y tiene  disminución de la función hepática y de la excreción renal, que alteran la farmacocinética de las drogas, todo lo cual hace de ellos un grupo muy particular.

El Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial (MAPA) se ha constituido en una herramienta de extraordinario valor y, en los últimos años, hay un cuerpo de evidencias que  fundamentan su utilidad, tanto en los hipertensos sin tratamiento como en los que reciben tratamiento farmacológico.

En 1993, Staessen J.A. y col. Publican los resultados del MAPA en normo e hipertensos, basados en un estudio multicéntrico en el cual participamos y que colectó una muestra de 7069 individuos. Una de las principales conclusiones fue que de los individuos hipertensos en el consultorio, un 24% tenía presión sistólica <133 mmHg y un 30% presión diastólica <82 mmHg en el MAPA de 24 horas, valores de corte entre normo e hipertensos; estos  hallazgos son interpretados como efecto de guardapolvo blanco.

En 1995, Mancia G. y col. publican los resultados del estudio PAMELA, en el que demuestran que los valores de presión arterial en el consultorio son más elevados que los domiciliarios y los obtenidos en el monitoreo ambulatorio.

Estos hallazgos deben relacionarse con un sinnúmero de estudios que demuestran que el MAPA correlaciona mejor con el compromiso de órgano blanco que las lecturas del consultorio. Estas evidencias justifican el consenso que existe acerca de las indicaciones del monitoreo ambulatorio en pacientes con sospecha de hipertensión de guardapolvos blanco o que muestran gran variabilidad de la presión arterial.

Otro aspecto interesante es la utilidad del MAPA en los pacientes que reciben tratamiento farmacológico.
Es frecuente que hipertensos con un tratamiento adecuado, tengan cifras tensionales elevadas en el consultorio; a menudo, muchos de ellos con controles domiciliarios normales. Redón y col. publicaron en 1998 los resultados de un trabajo muy interesante en hipertensos refractarios al tratamiento, definidos como tales cuando la presión diastólica en el consultorio era >100 mmHg. El MAPA permitió diferenciar 3 grupos en base a la presión arterial diastólica diurna: <88, 88 a 97 y >97 mmHg. En el seguimiento a largo plazo (promedio 49 meses), los hipertensos con presión diastólica diurna <88 mmHg tuvieron mejor pronóstico en comparación con los restantes grupos.

Los ajustes de dosis se efectúan en base a los valores tensionales obtenidos en el consultorio, pero a menudo, los pacientes disminuyen las dosis o interrumpen la medicación por síntomas compatibles con hipotensión arterial. Esto es de observación frecuente en los ancianos, más proclives a la hipotensión postural y a los síntomas por hipoflujo cerebral. El MAPA tiene una indicación precisa en estas situaciones.

El comportamiento de la presión arterial durante el sueño ha merecido mucha atención, en especial a partir del trabajo de Verdecchia y col.  publicado en 1994, donde demuestran que el pronóstico es mejor en los dippers (pacientes con descenso nocturno de la presión arterial) que en los non-dippers (sin descenso nocturno).

En el otro extremo, queremos señalar las implicancias que el descenso nocturno exagerado puede tener en los hipertensos ancianos. Hayreh y col. demuestran que estos pacientes, llamados extreme -dippers, tienen un deterioro del campo visual significativamente mayor que los pacientes con un descenso nocturno dentro del rango normal. En el mismo sentido, Kario y col. encontraron   mayor prevalencia de lagunas e hipondensidad de la sustancia blanca periventricular en los ancianos hipertensos con descenso exagerado durante la noche.

Por último, aunque no menos importante, queremos hacer algunas observaciones sobre los costos, aspecto que preocupa a todos los sectores vinculados con la salud y que constituye una barrera que impide la utilización  más amplia de este valioso método de estudio. Lógicamente, cuando se analiza en forma aislada el costo del estudio, se llega fácilmente a la conclusión que su empleo aumenta significativamente los gastos en salud. Hay otros aspectos a considerar? Staessen y col. han realizado un estudio en 419 hipertensos, a quienes dividieron en 2 grupos: en uno,  las decisiones terapéuticas fueron basadas en los controles clínicos y en el otro, en base a los valores del MAPA. En los hipertensos tratados en base a los valores del MAPA, es significativamente mayor el porcentaje de pacientes que permanecen sin medicación y también significativamente menor los que requieren asociación de drogas. Cuando en los costos incluyen, además del MAPA, los honorarios médicos y los medicamentos, la diferencia entre ambos grupos es mínima. Parafraseando a Thomas Pickering podemos preguntarnos:¿ hay un nuevo rol para el monitoreo ambulatorio de presión arterial?


Factores Genéticos en Hipertensión Arterial Esencial

Carlos J. Pirola

Cardiología Molecular
Instituto de Investigaciones Médicas A Lanari
Facultad de Medicina, UBA

A poco tiempo de comenzar el próximo milenio, la explosión en el conocimiento de la Biología  y Genética Molecular y la simplificación de estas técnicas, fundamentalmente el desarrollo de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR),  han hecho posible su implementación en el laboratorio de análisis clínicos de complejidad mediana y su aplicación al diagnóstico de certeza de la enfermedades infecciosas y hereditarias más comunes, como la fibrosis quística, sindrome de Frágil X, distrofia miotónica, enfermedad de Duchenne/Becker, corea de Huntington y ciertos tipos de cáncer familiar (1).  Si bien el número de alteraciones genéticas asociadas a estas enfermedades crece rapidamente, lo cual hace el análisis bastante complicado, la patología en cada uno de ellas está asociada en una familia a un gen en particular haciendo que la herencia sea mendeliana simple. Este hecho sumado a que la enfermedad suele estar bien definida, ha permitido la identificación de los genes responsables aplicando las técnicas de ligamiento tradicionales de la Genética clásica.
En cambio, las enfermedades cardiovasculares en general  son entidades poligénicas y multifactoriales donde la patología es producto de la interacción del medio ambiente con un conjunto de genes que confieren riesgo y/o protección. En casi todos los casos se trata de enfermedades donde la afección se define de manera arbitraria cuando la variable que siempre es contínua (presión arterial, masa ventricular izquierda, frecuencia cardíaca, flujo coronario, albuminuria, niveles de lípidos circulantes, etc) alcanza niveles por encima de un valor arbitrario elegido en base a estudios de sobrevida. Además, la aparición de los síntomas es usualmente tardía con lo cual es muy díficil contar con familias multigeneracionales. Debido a estas características, entre otras, el progreso en el conocimiento de los defectos moleculares asociados a estas enfermedades es más lento, particularmente a que deben analizarse un número muy elevado de individuos, con técnicas estadísticas poco potentes y debiendo definir muy precisamente los fenotipos intermedios (individuos con elevación de la concentración plasmática de ciertas lipoproteinas, niveles hormonales definidos, transporte de iones a nivel de la membrana plasmática de ciertas características, sensibilidad a factores del medio ambiente específicos, etc) para hacer las poblaciones de estudio lo más homogéneas posibles. A pesar de lo expuesto, hoy se sabe que en la hipertensión arterial, un sindrome poligénico y multifactorial con un alto impacto para la salud pública ya que un 20% de la población general se halla afectada, sólo un 1 a 2% de los casos se explican por formas de transmisión mendeliana simple (2), como el aldosteronismo remediable por glucocorticoides, el sindrome aparente de mineralocorticoides y el sindrome de Liddle. Si bien estos cuadros son muy raros, el hecho que el mecanismo fisiopatológico común a los tres sea un aumento de la reabsorción de sodio renal ha llevado a especular que este mismo proceso cumpla un papel importante en los demás casos de hipertensión esencial. Por lo tanto se podría postular que en la vasta mayoria de los casos, variantes muy prevalentes pero poco penetrantes de ciertos genes podrían conferir susceptibilidad  o protección para la afección y que en este grupo de genes se encontrarían los genes “candidatos” que codifican para sustancias muy relacionadas a la función cardiovascular y el balance electrolítico, como los de las sintetasas del NO, péptido natriurético auricular, transportadores de iones, adducinas, receptor de la LDL, Kalicreinas y, los más extensamente estudiados, los genes codificantes de los componentes del sistema renina-angiotensina (3). Este sistema está compuesto por la renina, una enzima que actuando sobre un precursor, el angiotensinógeno, libera el decapéptido angiotensina I que es convertido por una dipeptidil-hidrolasa, la enzima de conversión (ACE ), en el octapéptido activo, la angiotensina II. Actualmente se conocen varios polimorfismos muy prevalentes de estos genes. En el caso del gen de la ACE, el polimorfismo más estudiado corresponde a la inserción/deleción (I/D) de un fragmento de 287 bp en el intrón 16, el cual explica gran parte de la variabilidad genética de la ACE plasmática ya que los individuos homocigotas DD poseen el doble aproximadamente de actividad enzimática que lo homocigotas II mientras que los heterocigotas muestran una actividad intermedia como observáramos tanto en adultos como en adolescentes (4; 5).  Aunque no esté asociado a hipertensión, el alelo D conferiría riesgo para sufrir insuficiencia coronaria o hipertrofia ventricular izquierda. De hecho es llamativo que la masa ventricular izquierda siga un patrón similar a la ACE en los diferentes genotipos mencionados. En el gen del angiotensinógeno, se conocen muchas variantes pero fundamentalmente dos han sido asociadas a hipertensión arterial, aquellas que presentan metionina o treonina (M/T) en los codones 174 ó 235. Como demostramos en población argentina (4; 5), las variantes 235T y 174M serían más prevalentes en hipertensos que en normotensos y correlacionarian positivamente con los niveles de presión arterial tanto sistólica como diastólica de adultos y adolescentes, ya sea tomadas en consultorio o mediante monitoreo ambulatorio de 24 hs . Por lo tanto, los individuos que portan estos alelos del gen del angiotensinógeno poseen un riesgo relativo 40% mayor de sufrir hipertensión que aquellos que no los portan. La posible asociación de la hipertensión con las variantes moleculares del receptor de la angiotensina II del tipo I que media casi todos los efectos del polipéptido aún está por definirse.

Para resumir, el análisis de los defectos genéticos que conllevan a ciertas enfermedades cardiovasculares hoy es posible. Sin embargo, los genes y el número de mutaciones de cada gen que origina cada una de estas afecciones crece diariamente. Cuando se cumpla, alrededor del año 2003, uno de los objetivos del proyecto del genoma humano consistente en secuenciar en forma completa los 3 x 109 pares de bases que lo componen nos enfrentaremos probablemente a que el problema de la complejidad en el diagnóstico habrá crecido exponencialmente. Por fortuna, esperamos que para entonces, también el desarrollo de técnicas automáticas de secuenciación, las busquedas sistemáticas de mutaciones mediante “chips” de DNA y nuevas formas de análisis nos den parte de la solución a este problema.
De cualquier manera, la caracterización de la base genética podría tener claros beneficios en términos de definir medidas preventivas en individuos en riesgo y/o una terapeútica más racional una vez que la enfermedad está establecida.



Bibliografía

 1.  Marian, A. J. Impact of Basic Research on Tomorrow's Medicine. Molecular Approaches for Screening of Genetic Diseases. Chest 108(july), 255-265. 1995.
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Estudio HOT: Hypertension Optimal Treatment
Tratamiento optimo de la Presión Arterial
Dra. Mónica  Diaz
Jefa de Hipertensión Arterial del Hospital  Pirovano

En la actualidad está bien documentado que la disminución de la presión arterial (PA) reduce la morbimortalidad cardiovascular (MMCV), sin embargo se observa que los pacientes hipertensos (PH) tratados continúan con un riesgo mayor de sufrir “eventos cardiovasculares mayores” (ECV) que sus pares normotensos.  Una explicación posible podría ser queel tratamiento antihipertensivo no ha disminuído suficientemente las cifras de presión arterial, ya que en estudios epidemiológicos publicados se ha demostrado que menos del 30% de los PH tratados se hallan por debajo de 140/90 mm Hg.; más aún en la actualidad no conocemos hasta donde debe ser reducida la presión arterial en un PH para obtener el mayor beneficio en términos de reducir la MMCV.
Sabemos que el uso de ácido acetilsalicílico (AAS) reduce la incidencia de accidente cerebrovascular (ACV) y de infarto de miocardio (IAM) cuando se lo administra a largo plazo en determinadas poblaciones seleccionadas, pero aún no sabemos si el mismo resulta beneficioso en los PH.
Por lo tanto el estudio HOT fue diseñado para responder dos preguntas básicas en el tratamiento de la HTA: 1- hasta donde debemos reducir la PA en los PH, es decir cuál es la presión arterial óptima ? y 2- Podríamos mejorar los beneficios del tratamiento antihipertensivo usando AAS?
En consecuencia los objetivos primarios del HOT fueron:
  -Determinar la asociación entre los ECV y tres diferentes niveles de presión arterial diastólica (PAD) alcanzados durante el tratamiento antihipertensivo: ?90    mmHg.; ? 85 mmHg.; ? 80 mmHg.    ;
  -Determinar la asociación entre los ECV y la PAD obtenida durante el     tratamiento; y
  -Evaluar si el agregado de bajas dosis de AAS reduce la tasa de ECV.
Para ello se diseñó un estudio multicentrico, prospectivo, randomizado y abierto con evaluación ciega de los eventos finales que incluyó aproximadamente 19.000 pacientes, con una edad promedio de 61.5 años, enrolados en centros de estudio de 26 países, entre los cuales se contó la Argentina, quien aporto pacientes de tres centros: Fundación Favaloro a cargo de los Dres.: Ramiro Sanchez y Hugo Baglivo; Hospital Argerich: Dres.: Alberto Villamil y Rodriquez Pablo y Hospital I. Pirovano: Dra. Mónica Díaz, estando la coordinación nacional a cargo del Dr. Ramiro Sanchez.  La presión arterial diastólica (PAD) inicial estuvo entre 110 y 115 mmHg., fueron asignados aleato-reamente a tres grupos de acuerdo a la PAD que debían lograr con el tratamiento: Grupo A: ? 90 mmHg, Grupo B: ?85 mmHg; Grupo C:? 80 mm Hg.  Como terapéutica inicial se uso Felodipina a la que podía agregarse Inhibidores de la Enzima de Conversión (IECA), Beta Bloqueantes (BB)y Diuréticos; la mitad de la población fue asignada a recibir AAS 75 mg/día y la otra mitad recibió placebo.
La PAD se redujo 20, 22, y 24 mmHg y la PA sistólica (PAS) se redujo 26, 28,y 30 mmHg para los grupos A, B y C respectivamente, observándose que solo un 8.5% de los PH tuvieron una PAD > a 90 mmHg.  Esto nos muestra que es posible obtener reducciones substanciales de la PA con el uso de las “nuevas” clases de drogas antihipertensivas: un antagonista cálcico dihidropiridínico de larga duración y un IECA ya que al final del estudio el 78% de los pacientes recibían la primera droga y un 41% recibían la segunda.  La medicación fue bien tolerada; la proporción de pacientes que reportaron eventos adversos disminuyó gradualmente a lo largo del estudio, desde 17% a los 3 meses a 2.2% en la ultima visita; más aún el subestudio del “bienestar general” demostró que hubo una significativa mejoría en el grupo C, el bienestar de los enfermos fue mayor cuanto menor era la PA obtenida y la aparición de cefaleas de cabeza fue menor cuanto más baja era la PA.  Cabe destacar que la reducción de la PA observada no está confrontada con un grupo placebo sino con los valores basales, no sabemos entonces cuanto del efecto placebo hubiera sido sustraído de la reducción de la PA observada en los pacientes durante el tratamiento activo.  Sin embargo las tasa bajas de MMCV fueron llamativamente más bajas que en otros estudios previos y bien podrían reflejar un grado mayor de reducción de la PA obtenida en éste estudio.

En los tres grupos en cuestión se llegó a una PAD final de 82, 83 y 81 mmHg. respectivamente; ésta diferencia (obtenida entre los grupos) resultó ser pequeña y dificultó el reconocimiento de diferencias significativas en las tasas de ECV entre los tres grupos, excepto para el IAM que tuvo una significancia limítrofe a favor del grupo C.  En los pacientes con Diabetes Mellitus las tasas de
ECV fueron menores bajas cuanto más baja fue la PA obtenida, siendo el número de ECV menor que el esperado, confirmando la importancia del tratamiento intensivo de esta población, demos-trando además lo seguro que fue el uso de un bloqueante cálcico dihidropiridínico en ésta población.  En el subgrupo de PH con enfermedad coronaria previa al ingreso hubo una disminución significativa en el numero de ACV a favor del grupo C cuando se lo comparó con el grupo A, los demás ECV declinaron pero en forma no significativa.

Si analizamos los ECV en relación con la PA obtenida se observa que para los ECV  el punto de más bajo de riesgo de ECV se obtuvo con una PAD promedio de 82.6 mmHg. y con una PAS promedio de 138.5; disminuir los valores de PA a 120 mmHg. de PAS y 70 mmHg. de PAD no mostró beneficio adicional pero fue seguro.  Es un hecho a destacar que en la mayoría de los estudios publicados previamente se observa una disminución significativa de los ACV; este beneficio que resulta muy importante en la terapéutica antihipertensiva no pudo ser demostrado en la pobla-ción general del estudio HOT.

Con respecto al segundo objetivo se observó que el AAS brindó protección contra el IAM sin aumentar los sangrados fatales o los ACV, pero aumentó significativamente las hemorragias no fatales.  Este efecto beneficioso se observó en aquellos PH cuya PA estuvo bien controlada, pero no debería ser administrado a PH con un pobre control de su PA o con probabilidad aumentada de sangrado gástrointestinal o nasal

Concluyendo el HOT nos muestra que es posible reducir en forma importante la PA en los PH, avala el uso de las llamadas drogas “nuevas” y demuestra que la mayor reducción en el número de ECV se logra disminuyendo la PAD a un nivel óptimo de 83 mmHg., la disminución más amplia por debajo de este nivel no agregó beneficios aunque resultó inocua. En total la tasa de ECV ob-servada durante el tratamiento  fue mucho menor que la observada en los ensayos clínicos pros-pectivos iniciados con diuréticos o BB probablemente debido al descenso pronunciado de la PA en éste estudio.-  Los pacientes con diabetes mellitus e hipertensión se benefician significativamente con la reducción intensiva de la PA.  Por último en aquellos pacientes con presión arterial correctamente controlada y evaluando el riesgo de sangrado gastroientestinal y nasal, una dosis baja (75 mg) de AAS reduce notablemente el riesgo de IAM sin incrementar el riesgo de sangrado cerebral.



FUNCION Y GEOMETRIA  DEL VENTRICULO IZQUIERDO EN PACIENTES CON
HIPERTENSION ARTERIAL Y MICROALBUMINARIA
(Dr. Daniel Piskors)
PONTREMOLI R., RAVERA M., BEZANTE GP., VIAZZI F., NICOLELLA C., BERRUTI V., LEONCINI G., DEL SETTE M., BRUNELLI C., TOMOLILLO C., DEFERRARI G.. J HYPERTENS 1999; 17: 993-1000.

La microalbuminaria es un predictor independiente de morbimortalidad cardiovascular en pacientes hipertensos no diabéticos, y se ha asociado a signos precoces de daño vascular aterosclerótico e hipertensivo, y podría ser un marcador de enfermedad preclínica en pacientes asintomáticos.
El trabajo del grupo de la Universidad de Génova (Italia) intenta establecer la relación entre la microalbuminaria, la geometría ventricular izquierda, la función sistólica y el espesor de la ntima-media de la pared carotídea.
Incluyó 211 pacientes hipertensos no tratados. Luego de un período de lavado de 4 semanas se efectuaron 3 mediciones en días no consecutivos de la relación entre la albúmina y creatinina en una muestra matinal de orina.  Para el análisis del índice de masa ventricular izquierda se aplicó la fórmula de Devereux, y para evaluar la función ventricular se midió la fracción de acortamiento endocárdica.  Se definió placa carotídea un índice media-íntima mayor a 1,3 mm.
La prevalencia de microalbuminaria fue 14% y la de hipertrofia ventricular izquierda 47%.
Los pacientes en los cuartilos más altos de albuminaria presentaron los mayores índices de masa ventricular, la mayor prevalencia de hipertrofia ventricular, siendo esta especialmente concéntrica, y el mayor aumento del espesor de la pared carotídea.
CONCLUSION: estos hallazgos refuerzan el rol de la microalbuminaria como indicador de enfermedad cardiovascular subclínica y podrían relacionarse con el peor pronóstico que se asocia usualmente con la elevada excresión urinaria de albúmina que se observa en pacientes hipertensos.



¿Qué es el Primer Congreso Virtual de Cardiología?

El Primer Congreso Virtual de Cardiología, es una actividad organizada por la Federación Argentina de Cardiología y consistirá en el desarrollo de todas las actividades de un Congreso presencial convencional, pero en Internet, desde el 1º de Octubre de 1999 hasta el 31 de Marzo del 2000.
El Congreso Virtual comprenderá Conferencias Centrales, Mesas Redondas, Simposios, Controversias y Temas Libres. Una vez concluido el Congreso, todo lo tratado quedará expuesto en páginas WEB  y se editará en CD.
El Congreso ha recibido un inusitado apoyo Institucional a nivel nacional e internacional y han confirmando su participación como Expositores más de 130 figuras de máximo relieve en el ámbito de la Cardiología Mundial.
La realización de un Congreso por Internet permite un grado mucho mayor de interactividad entre los “expositores” y “asistentes”, quienes podrán compartir experiencias, conocimiento e ideas de una manera a la que nunca se podría aspirar en un Congreso presencial.
La duración del Congreso (6 meses)  permitirá que una conferencia esté disponible por varios meses (en lugar de ser un evento puntual de 30 minutos en un congreso presencial que habitualmente dura 3 ó 4 días).
Se incluirán actividades no solo para médicos sino para otros miembros del Equipo de Salud, como En-fermeros y Técnicos, en el convencimiento de que el enfoque multidisciplinario es la única garantía de atención integral en medicina.
El área de Acceso al Público, permitirá que la población general participe en actividades que la hagan protagonista de los cuidados de su propia salud.
El Congreso será la primer actividad de un Forum Permanente de Cardiología en Internet, mediante el cual seguirán abiertos los canales comunicacionales y la estructura organizativa de Congreso en forma indefinida.
La actual sociedad informatizada está signada por el cambio continuo. Cambio que involucra todos los ámbitos de la actividad del hombre: científico, técnico, social, político, recreativo, etc.
Hoy no alcanza con el conocimiento adquirido, es imprescindible la actualización permanente. Las técnicas y los criterios se modifican con una dinámica que implica un continuo desarrollo.
Esperamos que el Primer Congreso Virtual de Cardiología se constituya en un vínculo que permita com-partir conocimiento y afecto entre cardiólogos de todo el mundo, estimulando a los mismos en pos del crecimiento científico y personal de todos los hombres.

              Dr. Emilio Kuschnir
        Presidente del Comité Científico

DIFERENTES TIPOS DE TOMAS DE PRESION ARTERIAL

Dr. Miguel A. Arnolt – Editor

Hasta hace no muchos años las tomas de consultorio de presión arterial (PA), constituían la única forma de hacer el diagnóstico del paciente hipertenso y efectuar el seguimiento del mismo para comprobar la efectividad terapéutica instituida. Actualmente, además de la mencionada, utilizamos otros tres tipos de tomas con el mismo propósito: el monitoreo ambulatorio de PA por 24 horas (MAPA), las tomas domiciliarias de PA y las tomas "no controladas" de PA.

Las tomas de consultorio continúan siendo el patrón oro sobre las cuales debemos basar nuestras decisiones. Sus valores de normalidad son < 140-90 mmHg. Debemos, sin embargo, tener presente que las mismas adolecen de una serie de problemas. En primer lugar, están provistas del efecto guardapolvo blanco que distorsiona los valores reales de la PA. En segundo lugar, y conocida la variabilidad de la misma, la escasa cantidad de tomas en que basamos nuestras decisiones. En tercer lugar, no permite obtener valores durante el sueño y por ende determinar si el paciente es un deeper o non-deeper (descanso de la PA nocturna > o < al 10%). En cuarto lugar y en el seguimiento del paciente hipertenso bajo tratamiento con drogas, no permite diferenciar entre la verdadera resistencia a las mismas, de la pseudo-resistencia que esta dada por el fenómeno de guardapolvo blanco.

El MAPA permite resolver todas las desventajas mencionadas anteriormente y por lo tanto tener un cuadro mejor y más completo de nuestro paciente. Los valores de normalidad para el mismo son: promedio diurno < 135/85 mmHG y promedio nocturno <120/75 mmHg. Su utilidad es de significativa importancia tanto en el diagnóstico como en el pronóstico y tratamiento del paciente hipertenso. Su mayor desventaja reside en su costo por lo que su uso clínico se halla restringido a situaciones especiales, aunque las mismas son cada vez más amplias. Debemos tener siempre en cuenta, ante la multiplicidad de marcas existentes, de utilizar aparatos validados por la Sociedad Británica de Hipertensión Arterial y por la Asociación para el Avance de la Instrumentación Médica (USA). El MAPA ha demostrado ser superior a las tomas convencionales en lo que respecta a correlación con daño de órgano blanco como hipertrofia ventricular izquierda, microalbuminaria e infartos lacunares. Lo mismo acontece cuando queremos determinar el pronóstico de nuestros pacientes. En ellos el MAPA permite distinguir un grupo de bajo riesgo de padecer eventos cardiovasculares. Al respecto existen ya publicados en la literatura, seis estudios longitudinales que sustentan esta información. Ellos son: los de Perloff y col. (USA), Verdecchia y col. (Italia), Ohkubo y col. (Japon), Khattar y col. (Inglaterra), Redon y col. (España) y Staessen y col. (Sys-Eur Trial).

Respecto a las tomas domiciliarias debemos decir que es una metodología que últimamente ha despertado mucho interés. Ofrece cuatro grandes ventajas que son: en primer lugar la de permitir detectar la hipertensión arterial de guardapolvo blanco, en segundo lugar monitorear la respuesta a la terapéutica instituida, en tercer lugar mejorar la adherencia al tratamiento y en cuarto lugar su bajo costo. Consiste en instruir al paciente o a un familiar del mismo en la metodología de la toma de la PA. Sus valores de normalidad aunque no están universalmente consensuados, son <135-85 mmHg. Debemos tener la preocupación de utilizar esfingomanómetros de mercurio o anaeroides o aparatos automáticos validados.

Por último, tenemos que considerar lo que nosotros denominamos "tomas no controladas de PA" que son las que realizan las enfermeras en los domicilios de sus pacientes o los farmacéuticos en sus farmacias. Este tipo de control está muy difundido en nuestro país y ayuda al medico en el seguimiento del paciente hipertenso. Sus valores de normalidad no están determinados pero deberían ser similares a los de las tomas domiciliarias. Debemos ser muy cautos en la utilización de estos datos en nuestro trabajo diario, debido a que en muchos casos se utilizan aparatos no validados y a que la técnica empleada para la determinación de la PA no es la correcta. Sería por lo tanto de utilidad instruir y difundir conceptos entre estos trabajadores de la salud, para mejorar sus conocimientos al respecto.

En resumen, en la actualidad contamos con diferentes tipos de tomas de PA. Ninguna es excluyente de la otra, sino que de la combinación de ellas es que mejoraremos nuestra aptitud para diagnosticar y tratar a nuestro paciente hipertenso.




ALDOSTERONISMO PRIMARIO.
Controversias en el diagnóstico

Dr. Marcos Marin
Centro de Hipertensión Arterial de la Policlínica Bancaria.

El Aldosteronismo Primario (AP) sigue siendo la causa más común de hipertensión de origen suprarrenal y para algunos autores la de mayor incidencia en Hipertensión Secundaria. Esta última referencia obliga a reconsiderar algunos aspectos; en primer lugar, cual es la población de hipertensos que deben ser estudiados en búsqueda de un AP y en segundo lugar, como sería un adecuado algoritmo diagnóstico.

Uno de los temas más controvertidos respecto al AP es definir su exacta prevalencia. Diversas publicaciones dan cuenta de una incidencia que oscila entre 0.5 y el 12%. Estas diferencias resultan del nivel de kalemia que se considera como punto de partida para el diagnóstico. Así, en las series con baja incidencia todos los pacientes son hipokalemicos (E. Biglieri y col.), y en las publicaciones donde la estimación de la incidencia es alta la mayoría de los sujetos son normokalemicos (50-60%) y el diagnostico se basa en una relación Aldosterona / Actividad de la Renina Plasmática (ARP) elevada (R. Gordon y col.). Más recientemente P. Stewart publicó en The Lancet de 1999, que el 40 % de los pacientes operados por Adenoma suprarrenal tuvieron el potasio normal al momento de su diagnóstico.

Planteada esta controversia, ¿cuándo sospechar AP? Algunos autores consideran que deben ser estudiados todos los pacientes con hipertensión arterial. Esta postura refleja, para otros (JNC IV, OMS, SIH), una elevada relación entre el costo y el beneficio. De la ecuación costos / riesgos/ beneficios tienen que surgir el juicio clínico para estudiar al paciente hipertenso.

Sin caer en los extremos podría establecerse que nadie pone en duda la necesidad de implementar estudios necesarios para descartar AP en los pacientes hipertensos hipokalemicos; y en aquellos con normokalemia refractarios a 3 drogas o pacientes jóvenes que requieran 2 o 3 drogas y a los portadores de un incidentaloma adrenal.

Una de las consideraciones a tener en cuenta para un adecuado algoritmo diagnóstico sería solicitar el ionograma plasmático y urinario a todo paciente hipertenso con una dieta normosódica, sin diuréticos y en lo posible sin inhibidores de la enzima de conversión.

Para confirmar el diagnóstico, parece haber más consenso entre diversos investigadores, en determinar el nivel de aldosterona plasmática (Aldo) y la ARP en una misma extracción de sangre bajo estrictas condiciones técnicas no solo en el manejo de la muestra sanguínea (centrifugar en frío para el dosaje de ARP) sino también en las condiciones del sujeto en estudio (libre de medicación, utilizar alfa-bloqueantes, dieta normosódica, sin hipokalemia y luego de un periodo de deambulación de aproximadamente una hora.)

Establecer la relación entre los niveles de Aldo (en ng/ml) y la ARP (en ng/ml/h). Una relación Aldo/ARP > 50 es considerada como diagnóstico de AP, en tanto un valor < 30 corresponde a lo normal y finalmente una cifra entre 30 y 50 es dudosa e indica la necesidad de efectuar otras pruebas (repetir la muestra, sobrecarga salina , administración de fluorcortisona)

Otros autores sostienen que el aumento de aldosterona urinaria en 24 horas luego de una sobrecarga de sodio de 3 días tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de AP.

Una vez obtenida la confirmación de AP es imprescindible determinar la etiología dado que de ello depende un adecuado tratamiento. Un estudio por imágenes (TAC /RMN) puede ser suficiente para demostrar la presencia de un adenoma, sin embargo su eficacia diagnóstica no es del 100% ya que es posible encontrar tumoraciones con tamaños por debajo del límite de resolución de la técnica.

Alcanzado este punto, es decir, hipertensión arterial, bioquímica de AP y TAC de abdomen con adrenales normales, habría dos caminos: o continuar con la investigación, en este sentido, han sido propuestos otros estudios tales como la medición de 18 hidroxicorticoesterona, la prueba postural y el dosaje en ambas venas adrenales de aldosterona para determinar lateralidad; O la otra alternativa es según nuestro criterio tratar al paciente como portador de Hiperaldosteronismo Idiopático con espironolactona, valorar la respuesta con esta droga y reevaluar con imágenes cada 2 años.

BIBLIOGRAFIA:

Biglieri E: Spectrum of mineralocorticoid hypertension. Hypertension 1991; 17: 251-261.

Blumenfeld J, Sealey J, Schlusel Y, Vaugh D, Laragh J, Diagnosis and treatment of primary hyperaldosteronism. Ann Intern Med 1994; 121: 877-885.

Gordon RD. Mineralocorticoid hypertension. Lancet 1994; 344: 240-242.

Gordon RD, Stowasser M, Tunny T, Klemm SA, Rutherfort JC. High Incidence of primary aldosteronism in 199 patients referred with hypertension. Clin Experim Pharmacol Physiol 1994; 21: 315-318

Marin M, Gomez R, Gonzalez Boix J, Fabregues G, Baglivo H, Burrieza O y col.Mayor Incidencia de hiperaldosteronismo idiopático en pacientes con aldosteronismo primario. Rev Argent Cardiol 1997; 65 (supl III): 71-76.

Ganguly A. Primary Aldosteronism. N Engl J Med 1998; 339: 1828-34.

Stewart P. Mineralocorticoid hypertension . Lancet 1999; 353: 1341-47.

 Feocromocitoma y Embarazo

Dra. Marta B. Barontini
Directora del Centro de Investigaciones Endocrinológicas
del Hospital de Niños "Ricardo Gutiérrez"

La asociación de feocromocitoma y embarazo es muy poco frecuente, se han publicado menos
de 200 casos en la literatura mundial (1) pero su reconocimiento es extremadamente importante debido a las severas complicaciones que se producen y al mal pronóstico tanto para la madre como para el feto (1-3). El diagnóstico de feocromocitoma en el curso de un embarazo es dificultoso y se realiza muy pocas veces antes del parto. Esta dificultad se debe a la notable similitud entre las manifestaciones clínicas del feocromocitoma y la toxemia del embarazo o eclampsia (4,5). Sin embargo la mortalidad materno-fetal disminuye cuando el diagnóstico se hace en el curso del embarazo (2,5,6). Por ejemplo la mortalidad materna que antes de 1969 era del 48%, disminuyó al 26% en el período 1969-1979 (7) y continuó disminuyendo al 17%
entre 1980-1989 (2) reflejando el efecto de los avances terapéuticos. Cuando el diagnóstico se realizó antes del parto, la mortalidad materna disminuyó al 11% (8)
En una revisión reciente cuando el diagnóstico se efectuó antes del parto, la mortalidad materna fue nula, pero este diagnóstico se realizó sólo en el 32% de las pacientes (8).
Más de las mitad de las muertes maternas asociadas a feocromocitoma se han descripto en el período post-parto (dentro de las 72 horas del nacimiento) y no durante el mismo.
La mortalidad fetal disminuyó del 50% al 26% y si se considera el diagnóstico antes del parto, al 15% (2). Como consecuencia de la disminución de la circulación uteroplacentaria puede producirse retardo de crecimiento fetal y la hipoxia y muerte fetal pueden ocurrir durante una crisis hipertensiva o el shock o muerte materna (9). El diagnóstico y adecuado tratamiento lo más precozmente posible reducen también la mortalidad fetal (10).
El feocromocitoma presenta los mismos signos y síntomas en pacientes embarazadas y no embarazadas. El síntoma más sugestivo de feocromocitoma en el embarazo es la hipertensión paroxística. La mayoría de las pacientes presentan a menudo hipertensión severa, con grandes fluctuaciones acompañada de una variedad de signos y síntomas, entre las más comunes figuran cefaleas, sudoracion, palpitaciones y taquicardia. También pueden presentarse arritmias, hipotensión postural, dolor torácico o abdominal, tumor abdominal palpable, respuesta inusual a drogas que afectan la liberación y acción de las catecolaminas circulantes, alteraciones visuales, convulsiones, hiperpirexia, shock y muerte súbita. Excepcionalmente la hipertensión puede estar ausente.
Esta sintomatología aparece con más frecuencia en el 3er. trimestre. Esto puede deberse a un efecto mecánico del útero grávido, a las contracciones uterinas y a los movimientos fetales más vigorosos. Los cambios de presión intraabdominal que acompañan al embarazo pueden aumentar la liberación de catecolaminas de un feocromocitoma preexistente, que se mantuvo silencioso.
En el parto se puede comprimir aún más el tumor aumentando la liberación de catecolaminas. El desconocimiento de la presencia de feocromocitoma en el embarazo es particularmente peligroso ya que pueden precipitarse crisis hipertensivas potencialmente fatales por efecto de la anestesia, parto vaginal y los efectos mecánicos mencionados (3,8).

Diagnóstico diferencial
Puede diagnosticarse erróneamente (8): 1) toxemia cuando se presenta hipertensión permanente es estadios tempranos del embarazo, 2) preeclampsia cuando se presenta cefalea, edema, taquicardia e hipertensión en el 3er. trimestre del embarazo, 3) ruptura uterina y shock durante o inmediatamente después del parto.Posiblemente lo más importante para realizar el diagnóstico temprano es pensar en feocromocitoma.
La hipertensión se presenta frecuentemente en el embarazo por lo tanto los pacientes deben seleccionarse para orientar los estudios. El feocromocitoma debe excluirse en toda embarazada que presente hipertensión severa o intermitente asociada con los síntomas paroxísticos descriptos, hipertensión en la primera mitad del embarazo, hipertensión y curva de tolerancia a la glucosa patológica o diabetes, sospecha de hipertiroidismo y en caso de episodios sincopales(2).

El feocromocitoma puede presentarse en forma aislada, familiar, en asociación con la neurofibromatosis o enfermedad de von Recklinghausen o como parte de la adenomatosis endocrina múltiple tipo MEN2 (carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma y adenoma paratiroideo). En todas estas situaciones se ha descripto la presentación durante el embarazo (2, 11-15).
Diagnóstico

  1. Estudios bioquimicos:

La valoración de catecolaminas y sus metabolitos en orina de 24 hs., preferentemente obtenida durante o siguiendo a un episodio hipertensivo confirman el diagnóstico. Puede valorarse la excreción urinaria de adrenalina, noradrenalina, dopamina o sus metabolitos, ácido vainillin-mandelico (AVM), metanefrina y normetanefrina (16). El embarazo por si mismo no produce aumento de las catecolaminas (1).

  1. Estudios de localización:

Una vez establecido el diagnóstico bioquímico debe realizarse la localización del tumor.
El 90% de los tumores se encontró en la adrenal, siendo intraabdominales el 98% (18). Los tumores adrenales bilaterales se detectan en 10% de los casos, aumentando la frecuencia
cuando forman parte del MEN2.
Los procedimientos diagnósticos por imagen han progresado mucho durante los últimos años. Obviamente en pacientes embarazadas el ideal es emplear procedimientos que no requieran radiaciones ionizantes. La ultrasonografía abdominal es un método sencillo y seguro.
La tomografía computada tiene una aplicación muy restringida debido a la irradiación fetal. La resonancia magnética se ha utilizada con éxito durante el embarazo (19, 20). Se obtienen imágenes de buena calidad, no utiliza radiaciones ionizantes por lo que se considera el método mas útil para localizar el feocromocitoma durante el embarazo.

Tratamiento

  1. Preoperatorio:

El tratamiento con bloqueantes alfa adrenérgicos debe instaurarse ni bien se tiene
la certeza diagnostica o aun antes si existe una fuerte sospecha (2, 16, 21).La fenoxibenzamina, un antagonista alfa adrenergico irreversible no competitivo y el prazosin, bloqueante alfa post-sináptico son drogas de elección. Inducen vasodilatación
y contrarrestan la acción vasopresora de las catecolaminas. La fenoxibenzamina se administra por vía oral comenzando con 10mg 2 veces por ida y aumentando de a 10-20 mg/ida hasta lograr el control de la hipertensión y la desaparición de los otros signos y síntomas. Esto puede demorar 10-14 días (22). El prazosin se administra también por vía oral comenzando con 1mg, 2 veces por día y aumentado la frecuencia hasta 4 veces por día y la dosis hasta el control de la sintomatología.Ambos se han utilizado en la mayoría de los casos publicados y hasta el momento
no hay evidencias de efectos adversos en el feto.
El labetolol (un bloqueante alfa y beta adrenérgico) también ha sido utilizado durante el embarazo sin efectos adversos en el feto (2, 6, 10, 23-25).
El bloqueo beta no debe utilizarse antes que el alfa ya que puede producirse una vasoconstricción generalizada y aumento de la presión arterial (22). Luego de lograrse
un adecuado bloqueo alfa pueden usarse los bloqueantes beta para controlar la
taquicardia y arritmias. Generalmente se utiliza propranolol en dosis de 60-120 mg/día.Su uso implica un control cercano del feto ya que si bien en la mayoría de los casos no se presentaron complicaciones, se ha descripto retardo de crecimiento intrauterino, hipoglucemia, bradicardia y depresión respiratoria y aún muerte fetal. Aparentemente no tiene efectos teratogénicos (26).

  1. Quirúrgico:

El tratamiento definitivo es la extirpación quirúrgica (27).
Cuando el diagnóstico se hace antes de la semana 23 de gestación el tumor debe extirparse
ni bien se obtiene un bloqueo alfa adrenérgico adecuado (2). Luego de las 24 semanas el
tamaño del útero gestante dificulta la exploración abdominal y la extirpación del tumor.
Por lo tanto el ideal es demorar la cirugía hasta alcanzar la madurez fetal. En ese momento, siempre bajo alfa bloqueo se realiza una cesárea seguida inmediatamente por la exploración abdominal y extirpación del tumor, o dejando esta para un segundo tiempo según las circunstancias (10).
Dada la posibilidad de extirpación incompleta, recurrencia o metástasis, es esencial el
control de la paciente a largo plazo mediante el dosaje de catecolaminas y sus metabolitos urinarios.
Raramente se presenta la asociación de feocromocitoma maligno y embarazo (28). En este
caso la terapéutica es similar a la descripta siendo también la cirugía el tratamiento de elección.

 Bibliografía

  1. Bochan A., Hauser R., Kupferminc M., Grisaru D., Peyser M.R., Lessing J.B. Pheochromocytoma in pregnancy: Case report and review of the literature. Obstet
    Gynecol Surv. 50:321-327, 1995.

  2. Harper M.A., Murnaghan G.A., Kennedy L., Hadden D.R., Atkinson A.B. Phaechromocytoma in pregnancy: five cases and a review of the literature. Brit J. Obstet Gynecol 96: 594-606, 1989.

  3. Lamming G.D., Symonds E.M., Rubin P.C. Phaeochromocytoma in pregnancy: still
    a cause of maternal death. Clin. Exp. Hyper- In Pregnancy B9: 57-68, 1990.

  4. Hendee A.E., Martin R.D., Waters W.C. Hypertension in pregnancy: toxemia or pheochromocytoma. Am J Obstet Gynecol 105:64-72, 1969.

  5. Sprague A.D., Thelin T.J., Dilts P.V. Pheochromocytoma associated with pregnancy.
    Obstet Gynecol 150:432-432, 1984.

  6. Venuto R., Burstein P., Schneider R. Pheochromocytoma: antepartum diagnosis and management with tumor resection in the puerperium. Am J Obstet Gynecol 150:

 ¿Los normales altos se transformarán en hipertensos? 

Dr. Horacio Carbajal
Jefe Sección Hipertensión Arterial. Cátedra D de Med. Interna. FCM. UNLP.
Presidente Comité de Hipertensión Arterial. Federación Argentina de Cardiología.

Esta pregunta encierra dos interrogantes: a) por un lado, si los normales altos son hipertensos y como consecuencia es necesario adoptar alguna decisión con referencia al umbral de presión arterial (PA) con el que se define hipertensión arterial (HA) y b) por otro, si se transformarán en hipertensos con el tiempo. Veamos en qué estado se encuentran estas cuestiones.

Es un hecho conocido, y aceptado hoy, que existe una relación fuerte, lineal y continua entre la (PA) y los riesgos de sufrir un accidente cerebrovascular (ACV) y enfermedad coronaria (EC) (1, 2). En los estudios que han demostrado esta relación no existe un umbral de riesgo que permita separar a los hipertensos de los que no lo son. Por lo tanto, definir HA por encima de un determinado valor es arbitrario. Sin embargo se ha sostenido que tratar a los sujetos con PA mayor o igual a 140/90 mm Hg era mejor que no hacerlo porque los beneficios de la acción excedían los riesgos y costos de la inacción (3) y por este motivo el mencionado nivel de PA sirvió en forma operativa para definir a la HA.

Hace 15 años el JNC clasificó a los individuos no hipertensos con los valores de PA más altos (PA sistólica <140 y PA distólica 85-89 mm Hg) como "normales altos" y recomendó para ellos medidas higiénico dietéticas y un control anual de PA (4). Para esa época, e incluyendo a quienes con estos valores de PA recibían antihipertensivos, la prevalencia de normales altos en EE.UU. fue estimada en 7,5% (5). En La Plata, excluyendo a los hipertensos controlados, la prevalencia de normales altos fue 6,6% (6). Unos años después el JNC-V (7) modificó la definición de los normales altos y agregó en este grupo también a los individuos con PA sistólica 130-139 mm Hg; con esta nueva definición la prevalencia de normales altos en La Plata cambió a 18,0%, siendo más alta en los varones (24%) que en las mujeres (14%) (8). También en La Plata entre los años 1993-1997 en estudiantes universitarios, de ambos sexos y con una edad media de 21 años, la prevalencia de normales altos osciló entre 12-18% (9).

Pertenecer a la categoría de PA normal alta no parece un hecho menor. En este sentido cabe mencionar que, en varones de edad media del estudio MRFIT, se han estimado incrementos de los riesgos relativos (RR) de morir por ACV y EC de 73% y 31%, respectivamente, cuando se pasa de óptimo a normal y de 41% y 30%, para los mismos eventos, cuando se comparan los normales con los normales altos (10). Esto último abona la idea de una fuerte relación lineal y continua entre PA y riesgo aún entre quienes no son hipertensos. Por otra parte en jóvenes normales altos, sin hipertrofia ventricular, se han hallado cambios en el patrón de llenado ventricular izquierdo cuando se los compara con individuos similares pero con PA óptima (11).

Es importante destacar que si a la PA se le adicionan otros factores de riesgo (diabetes mellitus, tabaquismo, hipercolesterolemia, etc.) o algunas condiciones clínicas perjudiciales (insuficiencias cardíaca o renal, etc.), entonces el riesgo cardiovascular y la posibilidad de morir crecen de manera exponencial y empeora el pronóstico de las enfermedades asociadas. Este hecho alerta sobre la necesidad de un enfoque integral de los pacientes.

Por alguno de los motivos apuntados (falta de un umbral de PA a partir del cual se incremente el riesgo, alta prevalencia de normales altos que eleva el riesgo absoluto de este grupo), sobre los individuos normales altos se ha concentrado gran interés epidemiológico. Probablemente contribuya a este interés el hecho que estos sujetos poseen una probabilidad al menos dos veces mayor de progresar hacia HA (12). Este mayor riesgo de progresar a HA también se ha observado en los niños con PA entre los percentilos 90 y 95 para su grupo de edad y peso, siendo la probabilidad aun mayor si cuentan con antecedentes familiares de HA y con un índice de masa corporal elevado (13). El fenómeno de la progresión de los normales altos a la HA resultó particularmente alarmante en La Plata como puede apreciarse en la tabla 1 (14).

Tabla 1.

Incidencia y riesgo relativo (RR) de HA en 10 años en La Plata #

 

Varones

Mujeres

 

PA óptima

PA normal alta

PA óptima

PA normal alta

Incidencia (%)

20,9

64,1

11,3

33,3

RR

1

3,1*

1

2,9*
  1   2   3   4   5   6   7

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