En relación con la disminución del gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, producto de la ventilación a presión positiva, todo lo siguiente es correcto






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títuloEn relación con la disminución del gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, producto de la ventilación a presión positiva, todo lo siguiente es correcto
fecha de publicación11.07.2015
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En relación con la disminución del gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, producto de la ventilación a presión positiva, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO:

  1. Disminuye el retorno venoso derecho.

  2. Aumenta las resistencias vasculares pulmonares alveolares.

  3. Disminuye el gasto cardíaco izquierdo.

  4. Aumenta la resistencias vasculares pulmonares extra-alveolares.


El efecto beneficio de la ventilación mecánica por presión positiva en los pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda se explica por lo siguiente:

  1. Disminución de las resistencias vasculares periféricas.

  2. Disminución del retorno venoso derecho.

  3. Disminución de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.

  4. Disminución de la compliance vascular pulmonar.


Con respecto a los cambios observados sobre la presión de enclavamiento pulmonar (PCWP), durante la ventilación mecánica a presión positiva, lo siguiente es correcto:

  1. La medición se encuentra aumentada de forma predecible, y se ve afectada por la compliance pulmonar.

  2. La medición de la presión se encuentra artificialmente disminuida.

  3. La medición sobreestima la presión telesistólica del ventrículo izquierdo.

  4. La medición subestima la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.


Un paciente en ventilación mecánica a presión positiva, con un PEEP de 12 cmH2O, con compliance pulmonar normal, una PCWP de 18 mmHg medida por un catéter de Swan-Ganz, la PCWP (mmHg) real esperada es de:

  1. 10

  2. 12

  3. 14

  4. 16


Con respecto a los efectos de la ventilación positiva a nivel gastrointestinal, lo siguiente es correcto:

  1. El aumento del flujo sanguíneo gastrointestinal favorece la absorción de fármacos.

  2. La reducción del flujo plasmático gastrointestinal se asocia con un menor tiempo de recuperación de patologías gastrointestinales.

  3. La reducción del flujo sanguíneo gastrointestinal no se explica por la activación simpática asociada a la ventilación por presión positiva.

  4. Hay un aumento significativo en la incidencia de úlceras gástricas, a partir de las 48 horas de la terapia.


En relación con los efectos de la ventilación a presión positivo a nivel renal, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO:

  1. Hay una disminución en el flujo sanguíneo renal.

  2. Hay una disminución en el flujo plasmático renal.

  3. Hay una disminución en la tasa de filtración glomerular.

  4. Hay una disminución en la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular.


La principal razón por la que aumenta la presión intracraneana, producto de la ventilación a presión positiva, es la siguiente:

  1. La cabecera de la cama, para posicionar al paciente.

  2. La presión intra-vía aérea que compresiona el espacio subaracnoideo directamente.

  3. La disminución del retorno venoso proveniente de la cabeza, por aumento en la presión venosa central (atrio derecho).

  4. La caída en el gasto cardíaco, que aumenta la presión de perfusión a nivel cerebral.


Un sujeto masculino de 22 años tiene, de forma persistente, una presión arterial de 152/106 mmHg. El estadio de hipertensión arterial de este paciente es el siguiente:

  1. Normal.

  2. Prehipertensión.

  3. Hipertensión estadio I.

  4. Hipertensión estadio II.


Las siguientes son consecuencias fisiopatológicos relacionados con la hipertensión arterial sistémica, EXCEPTO:

  1. Hipertrofia ventricular izquierda.

  2. Aumento del consumo de oxígeno cardiaco.

  3. Disminución del riesgo de insuficiencia renal crónica.

  4. Disminución de aporte de oxígeno cardiaco.


En cuanto al sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo siguiente es correcto:

  1. El angiotensinógeno es producido por el aparato yuxtaglomerular.

  2. La angiotensina I es producida en el pulmón, a través de la acción de la ECA.

  3. Los receptores de aldosterona son los AT1 y AT2.

  4. Angiotensina II aumenta las resistencias vasculares periféricas y aumenta la síntesis de aldosterona en la capa glomerulosa de la glándula suprarrenal.


Los pacientes que tienen una sobreactivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, probablemente, se caracterizarán por:

  1. Ser “sensibles a la sal”.

  2. Tener cifras de presión arterial normales.

  3. No ser “sensibles a la sal”.

  4. Tener un volumen de sangre y contenido corporal de sodio dentro de los límites normales.


Todos los siguientes enunciados contienen un tipo de antihipertensivo pareado con un ejemplo del mismo, EXCEPTO:

  1. IECA – enalapril.

  2. Tiazida – hidroclorotiazida.

  3. β-bloqueador – amlodipina.

  4. Vasodilatador arterial y venoso – nitroprusiato.


Todos los siguientes son mecanismos generales, por los cuales una droga puede reducir la presión arterial, EXCEPTO:

  1. Disminuir resistencias vasculares periféricas.

  2. Disminuir el inotropismo cardiaco.

  3. Disminuir la capacitancia venosa.

  4. Disminuir la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.


Con respecto a los medicamentos simpático-líticos, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO:

  1. Los α-bloqueadores disminuyen las resistencias vasculares periféricas.

  2. Los bloqueadores centrales tienen un efecto β-bloqueador puro.

  3. Los β-bloqueadores disminuyen el inotropismo y la frecuencia cardiaca.

  4. La reserpina, un bloqueador de la función adrenérgica, tiene un efecto mixto sobre el bloqueo adrenérgico.


Con respecto a los bloqueadores de canales de calcio, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO:

  1. Los dihidropiridina tienen efecto inotrópico negativo.

  2. Los dihidropiridina disminuyen el tono del músculo liso vascular.

  3. Los no-dihidropiridina tienen efecto inotrópico negativo.

  4. Los no-dihidropiridina disminuyen el tono del músculo liso vascular.


Con respecto a los bloqueadores del SRAA, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO:

  1. Los bloqueadores de la ECA disminuye la formación de angiotensina II.

  2. Los antagonistas de renina reducen la producción de angiotensina I.

  3. Los ARAII bloquean el receptor mineralocorticoide para aldosterona.

  4. No hay fármacos disponibles que bloqueen la producción de angiotensina II por vías alternativas independientes de la ECA.


Con respecto a los efectos hemodinámicos de los vasodilatadores arteriales, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO:

  1. Aumentan la frecuencia cardíaca.

  2. Aumentan el gasto cardíaco.

  3. Disminuyen las resistencias vasculares periféricas.

  4. Disminuyen el volumen plasmático.


Con respecto a la relación volumen sistólico – resistencias vasculares periféricas en la insuficiencia cardíaca, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO:

  1. El volumen sistólico es inversamente proporcionar a las resistencias vasculares periféricas.

  2. A unas mismas resistencias vasculares periféricas, el sujeto con disfunción ventricular izquierda tiene menos volumen sistólico.

  3. A un mismo volumen sistólico, el sujeto con disfunción ventricular izquierda tienen mayores resistencias vasculares periféricas.

  4. A unas mismas resistencias vasculares periféricas, el sujeto con disfunción ventricular izquierda tiene menos gasto cardiaco.


La presión de enclavamiento pulmonar (mmHg) a la que empieza a aparecer la congestión pulmonar corresponde a la siguiente:

  1. 12

  2. 14

  3. 16

  4. 18


La presión de enclavamiento pulmonar (mmHg) óptima para un sujeto con insuficiencia cardíaca izquierda corresponde a la siguiente:

  1. 12-15

  2. 13-16

  3. 14-17

  4. 15-18


El índice cardiaco (L/min/m2) al que comienzan a aparecer datos de hipoperfusión sistémica corresponde a la siguiente:

  1. 4.5

  2. 3.5

  3. 2.5

  4. 1.5


El modelo neurohormonal de la insuficiencia cardiaca implica la activación de todas los siguientes mensajeros químicos, EXCEPTO:

  1. Norepinefrina.

  2. Angiotensina II.

  3. Aldosterona.

  4. Péptido atrial natriurético.


Con respecto a los mecanismos compensatorios de la insuficiencia cardiaca, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO:

  1. El aumento en la precarga optimiza, en cierta medida, el volumen sistólico.

  2. La vasoconstricción periférica tiende a mantener la presión arterial.

  3. El conotropismo positivo aumenta el tiempo de diástole y genera regulación a la alta de receptores β-adrenérgicos.

  4. La hipertrofia ventricular aumenta el riesgo de isquemia miocárdica.


El remodelamiento cardiaco implica todo lo siguiente, EXCEPTO:

  1. Disminución en el gasto energético cardíaco.

  2. Hipertrofia cardiaca.

  3. Aumento en el depósito de colágeno en la matriz extracelular.

  4. Pérdida de miocitos ventriculares por apoptosis y necrosis.


Las vías no dependientes de la ECA del SRAA se explican por la actividad de ciertas enzimas como por ejemplo la:

  1. Renina.

  2. Quimasa.

  3. Bradikinina.

  4. ANGI convertasa.


Los siguientes son objetivos del tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca, EXCEPTO:

  1. Mejorar la calidad de vida.

  2. Aliviar o reducir los síntomas.

  3. Revertir el remodelamiento cardiaco.

  4. Reducir la mortalidad.


La monitorización cardiaca invasiva en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva aguda se encuentra indicada en los siguientes casos:

  1. Pacientes con edema agudo de pulmón.

  2. Pacientes que no responden al tratamiento convencional de primera línea (diréticos).

  3. Pacientes con sospecha de infarto agudo al miocardio.

  4. Pacientes con desaturación crítica.


Un paciente con ICC aguda, un índice cardíaco de 2.6 L/min/m2 y una PCWP de 30 mmHg, se cataloga como:

  1. Normal.

  2. Caliente-seco.

  3. Caliente-húmedo.

  4. Frío-húmedo.


Los siguientes tipos de diuréticos son los de elección en una crisis de ICC aguda:

  1. Inhibidores de anhidrasa carbónica.

  2. De asa.

  3. Tiazidas.

  4. Ahorradores de potasio.


La siguiente es la principal indicación para dar soporte inotrópico a un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva aguda:

  1. Tratamiento de síntomas y evitar daño a órgano blanco, en pacientes con disfunción ventricular y bajo gasto cardíaco.

  2. Tratamiento de síntomas y evitar daño a órgano blanco, cuando hay bajas presiones de llenado ventricular.

  3. Tratamiento de síntomas y evitar daño a órgano blanco, en pacientes con posibles arritmias.

  4. Tratamiento de síntomas y evitar daño a órgano blanco, en pacientes que toleran vasodilatadores y responden a tratamiento diurético.


En un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva aguda, categorizado como frío-seco, con una presión de enclavamiento menor a 15 mmHg, la primera medida terapéutica corresponde a:

  1. Dar diuréticos IV.

  2. Proporcionar fluidoterapia hasta que la PCWP sea > 15 mmHg.

  3. Dar soporte inotrópico con norepinefrina y dopamina.

  4. Proporcionar terapia con vasodilatadores arteriales y venosos.

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