Resumen Las dislipidemias son desórdenes metabólicos frecuentes, que se constituyen en un importante factor de riesgo de enfermedades, las cuales tienen como sustrato anatómico la aterosclerosis.






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títuloResumen Las dislipidemias son desórdenes metabólicos frecuentes, que se constituyen en un importante factor de riesgo de enfermedades, las cuales tienen como sustrato anatómico la aterosclerosis.
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Revista Cubana de Endocrinología

ISSN 1561-2953 versión on-line

Rev Cubana Endocrinol v.14 n.1 Ciudad de la Habana ene-abr 2003

Revisión bibliográfica

Hospital General Docente "Calixto García"
Desórdenes lipídicos: una puesta al día

Dra. Mayra Sánchez León 1, Dra. Ana Liz Rodríguez Porto 2 y Dr. Leonardo Lino Martínez Valdés 3

1 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Instructora.
2 Máster en Infectología. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente.
3 Especialista de I Grado en Medicina Interna y en Medicina General Integral.
Resumen

Las dislipidemias son desórdenes metabólicos frecuentes, que se constituyen en un importante factor de riesgo de enfermedades, las cuales tienen como sustrato anatómico la aterosclerosis. El efecto particularmente nocivo de los niveles elevados de lípidos en el plasma está bien documentado en relación con la aparición y progresión de la enfermedad coronaria (prevención primaria y secundaria). Su manejo adecuado presupone el conocimiento de los niveles de colesterol de lipoproteína de baja densidad (C-LDL) deseados, de acuerdo con la estratificación del riesgo cardiovascular del paciente. Se recomienda siempre en su tratamiento, independientemente de la categoría de riesgo, los cambios terapéuticos en el estilo de vida, y se reserva el tratamiento farmacológico para aquellos pacientes que con lo anterior no lograron las metas propuestas y para los de alto riesgo. Con la presente revisión pretendemos poner al día los principales aspectos relacionados con su clasificación, diagnóstico y tratamiento.
DeCS: HIPERLIPIDEMIA/dietoterapia; HIPERLIPIDEMIA/quimioterapia; CORONARIOPATÍA/epidemiología; ESTILO DE VIDA; CALIDAD DE VIDA.

Se estima que la enfermedad coronaria (EC) es la causante del 50 % de las muertes en los países desarrollados y del 30 % en los países en desarrollo. Las tasas de mortalidad cardiovascular en los países en desarrollo han experimentado un incremento significativo en los últimos años, como reflejo de los cambios en el estilo de vida, la urbanización de la población y la mayor longevidad, lo cual provoca un aumento de la frecuencia de los factores de riesgo modificables (tabaquismo, hipertensión arterial, sedentarismo, obesidad y dislipidemias). Asimismo, el control de enfermedades crónicas transmisibles ha contribuido también al aumento relativo de dichas tasas.

El impacto del efecto nocivo de las alteraciones en el metabolismo lipídico es particularmente mayor en este tipo de enfermos. Estudios epidemiológicos, angiográficos, y anatomopatológicos han demostrado una potente relación continua, independiente y progresiva entre los niveles de lípidos en plasma y la incidencia de EC. Esto es particularmente importante si tenemos en cuenta que alrededor del 40 % de la población adulta tiene niveles de colesterol total (CT) mayor de 200 mg/dl (5,2 mmol/l) y un 18 % tiene niveles de colesterol de lipoproteína de alta densidad (C-HDL) inferiores a 35 mg/dl (0,9 mmol/l) 1, 2.

Motivados por lo frecuente que resulta el hallazgo de dislipidemia (DLP) en la práctica médica diaria y con el conocimiento de que más del 50 % de un primer evento coronario y cerca del 75 % de las muertes por enfermedad cardiovascular (IMA, angina o muerte súbita) son prevenibles con el uso de estrategias que incluyen cambios en el estilo de vida (modificaciones en la dieta, ejercicios, reducción del peso), control de la tensión arterial, alentar el consumo diario de aspirina, y mediante efectiva reducción de los niveles de lípidos 2; nos propusimos realizar una revisión actualizada sobre este importante factor de riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles, consideradas hoy como la gran epidemia del siglo, de manera que le permita al médico clínico diagnosticar y tratar a sus pacientes con el conocimiento de la evidencia y/o las recomendaciones más sólidas disponibles (anexo).
Conceptos básicos

Las lipoproteínas plasmáticas transportan colesterol y triglicéridos en el torrente sanguíneo. Dependiendo de sus propiedades fisicoquímicas: tamaño de la partícula, densidad, composición química, características de flotación y movilidad electroforética, pueden agruparse en lipoproteínas de clase mayor: lipoproteína de alta densidad (HDL), lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de muy baja densidad (VLDL, quilomicrones) y lipoproteínas de clase menor: lipoproteína de densidad intermedia (IDL), lipoproteína(a) 3.

Cada lipoproteína tiene una composición más o menos constante de apolipoproteína, que resulta importante en el transporte de lípidos por activación o inhibición de enzimas involucradas en el metabolismo lipídico y/o unión de las lipoproteínas al receptor específico en la superficie celular para su eliminación del compartimiento plasmático 3, 4.

Quilomicrones. Son partículas con densidad de 0,90-0,96 g/ml; se forman después de la degradación y absorción de las grasas de la dieta en el intestino, las cuales transportan del 85 al 95 % de los triglicéridos exógenos. Son relativamente pobres en colesterol (5%) y fosfolípidos (7%). Contienen aproximadamente 1 a 2% de proteínas, fundamentalmente Apo B48.

VLDL. Son partículas más pequeñas que los quilomicrones, producidas por el hígado con una densidad de 0,96-1,006 g/ml, ricas en triglicéridos (60%). Su proporción de colesterol es del 12%, fosfolípidos 20% y proteínas entre 8 a 10%, principalmente Apo B100.

IDL. Son partículas con densidad entre 1,006-1,019 g/ml, formadas en el endotelio capilar a partir de las VLDL por acción de la enzima lipoproteín lipasa, que es activada por la Apo C-II. Sus principales componentes son ésteres de colesterol (29%) y sus principales apolipoproteínas son la Apo B100 y la Apo E.

LDL. Constituyen el 50% del total de lipoproteínas en el plasma, mucho más pequeña que la anterior, con una densidad de 1,019-1,063 g/ml y una composición de colesterol de 50%, así como fosfolípidos y proteínas (Apo B100) en un 22% y triglicéridos de solo un 6%.

HDL. Formadas en el hígado a partir de IDL por acción de la lipasa hepática. Tienen una densidad de 1,063-1,125 g/ml con un contenido de proteínas del 50% (mayoritariamente Apo A-1 y Apo A-2), 22% de colesterol, 33% de fosfolípidos y 5% de triglicéridos.

Lipoproteína(a). Formada por el ensamble de una partícula de LDL y una gran glucoproteína hidrofílica denominada Apo(a), con una densidad de 1,05-1,11 g/ml, así como por proteínas (30%), triglicéridos (5%), colesterol esterificado (35%) y fosfolípidos (21%).
Lípidos y aterosclerosis

La importancia que se le confiere a las alteraciones del metabolismo lipídico resulta específicamente de su relación con la aterosclerosis, proceso que se produce por la concurrencia de múltiples factores, y se le da un papel esencial a la lesión vascular que predispone al endotelio a la captación de lipoproteínas especialmente oxidadas, comenzando así un proceso de desarrollo lento y progresivo, en el que se conjugan la acción nociva del colesterol, las lipoproteínas plasmáticas, los monocitos-macrófagos, las plaquetas y las células endoteliales y musculares lisas de la pared de las arterias, y cuyas consecuencias clínicas derivan de la oclusión de la luz de las arterias por la formación de placas de ateromas.
Lipoproteínas con potencialidades aterogénicas

Especialmente a las LDL densas y pequeñas (patrón B) cuya afinidad a los receptores hepáticos está disminuida y son, por lo tanto, más susceptibles de oxidación y glicosilación, se les han atribuido potencialidades aterogénicas, y se ha demostrado su participación en la formación de células espumosas (lesión patognomónica de la aterosclerosis) 5, 6. Se encuentran asociadas también con otras condiciones aterogénicas tales como hipobetalipoproteinemia (hiperapobetalipoproteinemia?), hiperlipidemia familiar combinada y síndrome metabólico.

Mecanismos directos de desarrollo de la aterosclerosis por las C-LDL oxidadas:

  1. Estimula la infiltración de monocitos y la migración y proliferación de músculo liso 7, 8.

  2. Estimula la adherencia y agregabilidad plaquetaria por disminución de la producción endotelial de oxido nítrico (NO) e incremento en la producción de prostaciclina I 2. 9, 10.

  3. Cambios en la actividad procoagulante del endotelio y reducción de la actividad fibrinolítica 11.

  4. Contribuye a la apoptosis de las células endoteliales y del músculo liso 12, 13.

  5. Induce disfunción endotelial por incremento del shear stress y la disminución plasmática de homocisteína 14.

  6. Disrupción plaquetaria y/o remodelado vascular por incremento en la expresión de metaloproteinasa de la matriz 14, 15.

La lipoproteína (a), Lp(a), tiene un papel conocido como factor de riesgo cardiovascular. Su potencial aterogénico está relacionado con su interferencia en las vías normales de la trombolisis, ya que se sabe que la Apo(a) tiene homología estructural con proteínas relacionadas con la coagulación como el plasminógeno, la protrombina, el activador tisular del plasminógeno y el factor x; de ahí que en presencia de niveles elevados de esta lipoproteína, la capacidad fibrinolítica está disminuida 16.
Lipoproteínas con potencialidades antiaterogénicas

A las HDL sin embargo, se les han atribuido efectos antiaterogénicos derivados de las siguientes observaciones:

  1. Efecto de la HDL en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos periféricos al hígado 17.

  2. Efecto protector de la función endotelial 18.

  3. Efecto inhibitorio directo en la oxidación de las LDL porque induce sobrexpresión de ICAM-1, VCAM-1 en la superficie de la célula endotelial (efecto antiinflamatorio de las HDL) 19.

  4. Efecto antioxidante: Previene la oxidación de las LDL mediado por la presencia de las enzimas paraoxonasa y la PAF acetylhidrolasa 20.

La correlación inversa entre C-HDL plasmático y la enfermedad aterosclerótica ha quedado avalada también por diferentes estudios. El estudio Framingham 21, por ejemplo, demostró que las HDL son el mejor predictor lipídico de riesgo de enfermedad coronaria en hombres y mujeres mayores de 49 años, pues por cada 1 mg/dl de incremento de los niveles de HDL se disminuyó en 2% el riesgo en hombres y en 3% en mujeres.

En el VAHIT (Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group) 22, por su parte, el aumento en un 6% de las HDL, la disminución en un 40% del colesterol y en un 31% de los triglicéridos se acompañó de una disminución de la mortalidad global y de muerte por enfermedad coronaria (Stroke). Por cada 1% de incremento de HDL se disminuyeron en 3% las muertes por IMA.
Clasificación de las dislipidemias

Las dislipidemias pueden clasificarse de manera general de acuerdo con:

  • Fenotipo de lipoproteínas presentes.

  • Su origen.

  • Según el tipo de lípidos alterados


Clasificación fenotípica: Conocida, antigua, clásica y descriptiva es la clasificación fenotípica (tabla 1) descrita por Fredrickson, y completada poco tiempo después por la OMS (1970) 23, basada en los patrones de lipoproteínas asociados con altas concentraciones de colesterol y/o triglicéridos. No aporta datos acerca de la posible etiología de las alteraciones y no establece separación entre trastornos primarios y secundarios.

Tabla 1. Clasificación fenotípica de Fredrickson

Fenotipo

Lipoproteìna elevada

Elevaciòn lìpidos

Aterogenicidad

Frecuencia

I

Quilomicrones

Triglicéridos

Ninguna

< 1 %

II a

C-LDL

Colesterol

+ + +

10 %

II b

C-LDL y C-VLDL

Colesterol y triglicéridos

+ + +

40 %

III

C-IDL y quilomicrones

Triglicéridos y colesterol

+ + +

< 1 %

IV

C-VLDL

Triglicéridos

+

45 %

V

C-VLDL y quilomicrones

Triglicéridos y colesterol

+

5 %



Clasificación según su origen: Junto a los pacientes en los que las alteraciones de lipoproteínas son la única manifestación de la enfermedad (DLP primaria), existe un grupo no despreciable de enfermos con patologías endocrinas, renales, metabólicas, hepatobiliares y autoinmunes que pueden cursar con alteraciones similares (DLP secundaria).

Desde el punto de vista práctico a veces resulta difícil diferenciar una de otra, pues las alteraciones bioquímicas son similares y en otras ocasiones pueden coexistir.
Alteraciones lipídicas primarias. Son alteraciones lipídicas genéticas que requieren en su tratamiento modificaciones en el estilo de vida, tratamiento dietético, y en la mayoría de los casos administración de fármacos hipolipidemiantes. Pueden ser monogénicas o poligénicas.3, 24
Alteraciones monogénicas

  • Hipercolesterolemia familiar monogénica. Autosómica dominante. Aparece en épocas tempranas de la vida, como consecuencia de un trastorno genético en el que se altera la estructura y la función del receptor de las LDL de la membrana celular (síntesis, procesamiento, anclaje o defecto de reconocimiento de la apo B-100), con lo que se retarda el catabolismo de las LDL, con un aumento de sus concentraciones plasmáticas y su metabolización mediante mecanismos alternativos representados por macrófagos a través de receptores de LDL modificadas, lo que acelera el proceso de aterosclerosis (precoz), pudiendo aparecer coronariopatías, así como infiltración lipídica en otros tejidos con aparición clínica de xantomas tendinosos, xantelasma y arco corneal. El diagnóstico se hace a través de determinaciones de la actividad de los receptores de LDL en cultivos de fibroblastos o linfocitos y mediante técnicas de biología molecular para determinar la secuencia del gen de la apo B.

  • Hiperquilomicronemia familiar. Trastorno metabólico autosómico recesivo caracterizado por intensa quilomicronemia, por falta de expresión de la actividad de la lipasa lipoproteica (LPL) en estado de ayuna, con una importante elevación de triglicéridos, que puede llegar al orden de los 1 500 mg/dL (16,9 mmol) a 10 000 mg /dL con HDL y LDL baja. Clínicamente aparecen xantomas eruptivos en nalgas y extremidades, hepatoesplenomegalia y la complicación más grave suele ser la pancreatitis. El diagnóstico se hace por la presencia en la superficie del suero al ser centrifugado de una capa quilosa y la demostración de una actividad lipolítica disminuida o nula tras la inyección de heparina.

  • Disbetalipoproteinemia. Se asocia con la presencia de VLDL atípicas que muestran movilidad electroforética ß en vez de pre-ß como sucede habitualmente; de ahí su denominación de ß-VLDL o ß-flotantes, lo que resulta, además, de una aclaración retardada de las VLDL, asociada a una homocigosis para la apo E2. Para que aparezca clínicamente debe coexistir con otra alteración ya sea primaria o secundaria. Comienza alrededor de los 20 años y son característicos los xantomas tuberosos en áreas de apoyo como codos, rodillas y nalgas; xantomas estriados en las palmas de las manos, arco corneal y xantelasmas. En relación con los niveles de lípidos podríamos encontrar elevaciones de CT en el orden de los 300 mg/dL (7,8 mmol/L) a más de 1 400 mg/ dL (36,2 mmol/L) y de TG desde 400 mg/dL (4,5 mmol/L) a 800 mg/dl (9 mmol/L). Son pacientes que, además, desarrollan aterosclerosis prematura y grave.La demostración de una banda ancha en el gel electroforético de lipoproteínas, el índice de C-VLDL/TG-VLDL superior a 0,4 mg/dL y la confirmación de genotipo o fenotipo para la apo E (E2/E2) son criterios que ayudan a su diagnóstico.

  • Hiperlipidemia familiar combinada. Se hereda con carácter autosómico dominante. Es la causa metabólica hereditaria más frecuente de aterosclerosis prematura y su característica fundamental es la presencia de fenotipos cambiantes dentro de una misma familia y dentro de un mismo individuo a lo largo del tiempo. Se produce por una superproducción de partículas de VLDL ya sea por menor actividad de la LPL o por defectos en el gen de la Apo C-II, lo que explica la elevación de TG, CT o ambas, dependiendo de los factores que regulan su metabolismo. Clínicamente la obesidad, la hiperuricemia, la intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina son los hallazgos más frecuentes. Para el diagnóstico se requiere del estudio del árbol genealógico y de la demostración de fenotipos distintos (IIa, IIb, IV).


Alteraciones poligénicas

  • Hipertrigliceridemia familiar. De herencia autosómica dominante, el fenotipo siempre es el mismo para los individuos afectados; raras veces se expresa antes de los 20 años de edad. Su etiología es diversa y puede ser por sobreproducción de VLDL, por la incapacidad de metabolizar estas o por combinación de ambas. Sus manifestaciones clínicas dependen del grado de hipertrigliceridemia, con cifras menores de 500 mg/dL (5,6mmol/L).
    No se producen síntomas, pero con valores en el orden de los 1 000 mg/dL (11,3 mmol/L) puede aparecer un síndrome quilomicronémico con dolor abdominal, xantomas eruptivos y riesgo de pancreatitis. Se pueden ver asociadas a la obesidad, hiperuricemia, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. Es necesario un estudio familiar para un correcto diagnóstico (padres, hermanos).

  • Hiperlipidemia mixta. Se produce aumento conjunto de VLDL y quilomicrones de etiología desconocida. Sus manifestaciones clínicas aparecen a partir de la tercera década de la vida con episodios de dolor abdominal repetitivos, hepatomegalia, esplenomegalia y xantomas eruptivos.


Alteraciones lipídicas secundarias. Se definen como alteraciones metabólicas que aparecen en el contexto de diferentes enfermedades o como consecuencia del empleo de determinados fármacos, y constituyen factores de riesgo independiente; de ahí que desde el punto de vista práctico sea muy importante su identificación, pues el tratamiento de la enfermedad de base o la supresión del fármaco sería lo indicado para resolver dicha alteración lipídica, que se requiere solo en situaciones especiales de fármacos hipolipidemiantes.2, 3, 24

Incremento de niveles de C-LDL en:

  1. Diabetes mellitus.

  2. Hipotiroidismo.

  3. Síndrome nefrótico.

  4. Enfermedades obstructivas del hígado.

  5. Drogas (esteroides anabólicos, progestágenos, beta bloqueadores sin actividad simpaticomimética intrínseca, tiacidas).

  6. Mieloma múltiple.

  7. Lupus eritematoso sistémico (LES).

Incremento de niveles de triglicérido en:

  1. Alcoholismo.

  2. Diabetes mellitus.

  3. Hipotiroidismo.

  4. Obesidad.

  5. Insuficiencia renal.

  6. Drogas (beta bloqueadores sin actividad simpaticomimética intrínseca, resinas de intercambio iónico, glucocorticoides, tiacidas, ticlopidina).

  7. Lupus eritematoso sistémico (LES).

  8. Pancreatitis aguda.

Disminución de C-HDL en:

  1. Cigarro.

  2. Diabetes mellitus.

  3. Hipertrigliceridemia.

  4. Menopausia.

  5. Obesidad.

  6. Uremia.

  7. Drogas (esteroides anabólicos, beta bloqueadores sin actividad simpaticomimética intrínseca, progestágenos).


Clasificación de acuerdo con el tipo de lípido alterado: Esta clasificación es sencilla pero no suficiente en la práctica para el correcto manejo de los pacientes; por tanto, es necesario hacer el diagnóstico nosológico.

  • Hipercolesterolemia aislada.

  • Hipertrigliceridemia aislada.

  • Dislipidemia mixta.

  • Colesterol HDL bajo aislado.


Diagnóstico

La evaluación de las dislipidemias requiere de la realización de un perfil lipídico que incluya:

  • Aspecto del suero. Permite inferir el origen de la hipertrigliceridemia, con diferentes situaciones a la extracción y después de la refrigeración a 4°C por 12 horas.

  1. Lechoso. Se separa arriba una capa cremosa y abajo turbia, lo que hace pensar en hipertrigliceridemia mixta.

  2. Se separa arriba una capa cremosa y abajo transparente, lo que pudiera tratarse de hipertrigliceridemia exógena.

  3. Homogéneamente turbio. Pudiera significar hipertrigliceridemia endógena.

  • Colesterol total (CT).

  • Triglicéridos (TG).

  • C-HDL.

  • C-LDL: fórmula de Friedewald25 (C-LDL = CT - C - HDL - TG/5 si niveles de TG < 400). Se utiliza para el cálculo de C-LDL cuando no tenga posibilidad de medirlo directamente. No es aplicable si TG > 400 mg/dL y en presencia de disbetalipoproteinemia.

  • Colesterol no HDL = CT-C-HDL. Permite evaluar indirectamente el nivel de colesterol en las partículas aterogénicas que transportan triglicéridos, como las ILD y los remanentes. Tiene su medición, por tanto, un significado clínico para todos los pacientes, pero es particularmente importante en aquellos donde la dislipidemia es a menudo marcada por aumento de TG (mayor de 200 mg/dL ó 2,3 mmol/L), como es el caso de los pacientes diabéticos, especialmente si el valor de C-LDL de que disponemos no es medido directamente, sino calculado. Su valor no debe ser mayor al de la suma de C-LDL deseable para la categoría de riesgo más 30. Si es superior, inferimos que hay exceso de partículas aterogénicas que transportan TG y el tratamiento debe ir encaminado a reducirlas.

  • Indice CT/C-HDL. Aunque no es utilizado como meta de tratamiento, se sabe que representa una buena predicción de enfermedad cardiovascular. Su relación en este sentido es lineal, por lo que a mayor valor, mayor riesgo.

  • Indice C-LDL/C-HDL. Su capacidad de predicción es menor y su relación con el riesgo es también lineal.


Para una correcta interpretación de sus resultados se requiere el conocimiento de:

1. Condiciones para la toma de muestra.2,26

  • Ayuno de 9-12 horas.

  • No ingerir bebidas alcohólicas 24 horas antes.

  • Conveniente que el paciente permanezca 5-10 minutos sentado antes de la extracción.

  • No oclusión venosa prolongada antes de la venipuntura. La oclusión prolongada puede conducir a hemoconcentraciòn y aumento en un 15 % de los niveles de CT.

2. Conocimiento de una serie de situaciones en las que pueden existir modificaciones transitorias de los niveles de lípidos en plasma sin resultar necesariamente patológicas.2, 26 Ejemplos:

  • IMA VLDL, CT,  C-LDL.

  • Stroke y cateterismo cardiovascular CT,  C-LDL.

  • Traumas e infecciones bacterianas o virales CT en un 5-15 % y
    de C-HDL.

  • Embarazo  TG,  C-LDL,  C-HDL.

  • Uso de anticonceptivos orales y de estrógenos  CT y de C-HDL.

  1. Al menos 2 perfiles lipídicos alterados con un intervalo de 2 a 3 semanas deberán tenerse a la hora de diagnosticar una dislipidemia.

  2. Conocer de la presencia o no de factores de riesgo no lipídico y el riesgo global cardiovascular (RGC) del paciente.

Con frecuencia estamos frente a una patología que no da síntomas, con excepción de las formas severas, y el diagnóstico se hace de manera casual, durante exámenes de rutinas o en presencia de una complicación clínica usualmente de aterosclerosis (IMA, ECV), por lo que el Instituto Nacional de Salud de los EE.UU. a propósito del III Panel de Tratamiento del Adulto (ATPIII) del Programa Nacional de Educación en Colesterol (NCEP) recomienda que, siempre que sea posible, deberá realizarse perfil lipídico a todo adulto mayor de 20 años de edad al menos una vez cada 5 años. 27

De forma general, se debe indicar perfil lipídico obligado a las siguientes personas:

  • Hombres mayores de 35 años.

  • Mujeres posmenopáusicas naturales o quirúrgicas.

  • Hombres o mujeres de cualquier edad con:

    • Enfermedad coronaria.

    • Enfermedad vascular aterosclerótica no coronaria.

    • Diabetes mellitus.

    • Síndrome metabólico

    • Dos o más factores de riesgo para enfermedad coronaria.

    • Historia familiar de enfermedad coronaria prematura.

    • Antecedentes de dislipidemia familiar primaria.


El concepto de normalidad en lípidos está relacionado con el RGC del individuo, por lo que se prefiere el término de valores deseables de lípidos que se traduce en metas de manejo, refiriéndose entonces a DLP si esos valores están por fuera de las metas para cada paciente según categoría de riesgo.

El RGC que tiene una persona de desarrollar un evento cardiovascular al cabo de un determinado período de tiempo, depende de la presencia y severidad de los denominados factores de riesgo cardiovascular (FRC) 28, 29 agrupados en:

Mayores

  1. Edad y Sexo.

  2. Antecedentes familiares de primer grado de enfermedad cardiovascular prematura, para los hombres antes de los 55 años y para las mujeres antes de los 65 años.

  3. Hipertensión arterial.

  4. Tabaquismo.

  5. Diabetes mellitus y otras formas de regulación anormal de la glucosa.

  6. Hiperlipidemia.

Menores

  1. Obesidad abdominal.

  2. Consumo excesivo de alcohol.

  3. Sedentarismo.

  4. Hipertrofia ventricular izquierda.

  5. Niveles elevados de apolipoproteína B.

  6. Niveles disminuidos de apolipoproteína A-1.

  7. Niveles elevados de lipoproteína A.

  8. Hiperhomocistinemia o disminución de los niveles de folato.

  9. Elevación de la proteína C reactiva.

  10. Síndrome metabólico.

  11. Infección por Clamidia.

  12. Pacientes con personalidad tipo A.


Para el cálculo del RGC se recomiendan las tablas de predicción del riesgo de Framingham 27, 30, también llamadas por categoría. Con ellas calculamos la probabilidad que tiene un individuo de desarrollar en un plazo de 10 años angina inestable, IMA o muerte de origen coronario (tablas 2, 3, 4, 5, 6 y 7).
Tabla 2. Cálculo del RGC: Hábito de fumar ajustado a edad

Fuma

20-39

40-49

50-59

60-69

70-79

H

M

H

M

H

M

H

M

H

M



0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

No

8

9

5

7

3

4

1

2

1

1


Tabla 3. Cálculo de RGC: Edad y Sexo

Edades

H

M

20 - 34

-9

-7

35 - 39

-4

-3

40-44

0

0

45-49

3

3

50-54

6

6

55-59

8

8

60-64

10

10

65-69

11

12

70-74

12

14

75-79

13

16


Tabla 4. Cálculo de RGC: PA sistólica con y sin tto ajustada a sexo

PA sistòlica

Hombre sin

Mujeres sin

Hombres con

Mujeres con

tratamiento

tratamiento

tratamiento

tratamiento

< 120

0

0

0

0

120-129

0

1

1

3

130-139

1

2

2

4

140-159

1

3

2

5

160

2

4

3

6

PA: Presión arterial
Tabla 5. Cálculo de RGC:

Niveles de HDL ajustada a sexo HDL

(mg/dL)

H

M

60

-1

-1

50-59

0

0

40-49

1

1

< 40

2

2


Tabla 6. Cálculo de RGC: Niveles de colesterol ajustado a edad

Colesterol

20-39

40-49

50-59

60-69

70-79

Total (mg/dL)

H

M

H

M

H

M

H

M

H

M

< 160

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

160-199

4

4

3

3

2

2

1

1

0

1

200-239

7

8

5

6

3

4

1

2

0

1

240-279

9

11

6

8

4

5

2

3

1

2

280

11

13

8

10

5

7

3

4

1

2


Tabla 7. Cálculo de RGC.

Relación de puntuación total y riesgo cardiovascular según sexos

Puntuación total Hombres

Riesgo a 10 años

Puntuación total mujeres

Riesgo a 10 años

< 0

< 1

<9

<1

0

1

9

1

1

1

10

1

2

1

11

1

3

1

12

1

4

1

13

2

5

2

14

2

6

2

15

3

7

3

16

4

8

4

17

5

9

5

18

6

10

6

19

8

11

8

20

11

12

10

21

14

13

12

22

17

14

16

23

22

15

20

24

27

16

25

25

30

17

30








Situaciones en las que no son aplicables las tablas:

  • Pacientes en prevención secundaria.

  • Pacientes en prevención primaria con hiperlipidemia primaria con riesgo aterogénico (hipercolesterolemia familiar monogénica, hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia), diabéticos con DLP y afectación renal.
    En muchos casos se puede conocer el RGC 27, 31 por la simple suma de factores de riesgo cardiovascular o teniendo en cuenta la presencia de problemas clínicos cuyo riesgo ya se conoce.


Clasificación del RGC

  • Riesgo alto (personas con RGC proyectado a 10 años mayor al 20 %, es decir, que de cada 100 personas 20 desarrollan un evento cardiovascular):

  1. Enfermedad aterosclerótica no coronaria documentada (estenosis carotídea, enfermedad coronaria con o sin síntomas).

  2. Enfermedad cerebrovascular, aneurisma aorta abdominal, enfermedad arterial periférica.

  3. Dislipidemia familiar aterogénica (hipercolesterolemia familiar primaria o disbetalipoproteinemia).

  4. Diabetes mellitus tipo 2.

  5. Personas con presencia de 2 o más FRC cuyo RGC calculado sobrepasa el 20 % proyectado a 10 años.

  • Riesgo intermedio (personas con RGC proyectado a 10 años entre 10 y 20 %):

  1. Síndrome metabólico.

  2. Diabetes mellitus tipo 2 sin otros factores de riesgo.

  3. Presencia de 2 o más FRC pero con un RGC calculado menor de 20 %.

  4. Diabetes mellitus tipo 1 (adulto).

  • Riesgo latente (riesgo global proyectado a 10 años menor de 10 %): Presencia de un factor de riesgo y RGC calculado entre 1 y 9 %.

  • Riesgo bajo: personas con RGC inferior al 1 % proyectado a 10 años, es decir, que están protegidas en relación con la enfermedad cardiovascular.



Tratamiento de las dislipidemias

Distintos estudios experimentales, clínicos y de intervención han establecido claramente la relación existente entre C-LDL y el riesgo cardiovascular, así como la disminución y regresión del proceso aterosclerótico 32, 33. De ahí que, tanto en la intervención primaria como en la secundaria, el objetivo del tratamiento es lograr unas metas de perfil lipídico que dependerán de la categoría de riesgo global del paciente (tabla 8), por lo que el nivel C-LDL constituye el blanco de la intervención 27.

Tabla 8. Valores deseables de los componentes del perfil lipídico

Componentes del perfil lipídico. mg/dL (mmol/L)

Riesgo alto

Riesgo intermedio

Riesgo bajo

C--LDL

< 100 (2,6)

< 130 (3,4)

< 160 (4,1)

C-HDL

> 40 (1)

> 40 (1)

> 40 (1)

C-NO HDL

< 130 (3,4)

< 160 (4,1)

< 190 (4,9)

Triglicérido*

< 150 (1,7)

< 200 (2,3)

< 200 (2,3)

Colesterol**

< 180 (4,7)

< 200 (5,2)

<200 (5,2)

*Dividido entre 88,5.
**Dividido entre 38,7.
Pasos generales recomendados para el manejo de las dislipidemias

  • Determinar la presencia de causas secundarias del trastorno y corregirlas.

  • Determinar la presencia de otros FRC no lipídicos y tratarlos.

  • Estratificar el riesgo cardiovascular del paciente.

  • Establecer las metas deseadas de acuerdo con RGC

  • Elección del tratamiento, basado en el nivel de RGC


Pilares del tratamiento

  1. Tratamiento no farmacológico.

  2. Tratamiento farmacológico.


Tratamiento no farmacológico: Los cambios terapéuticos en el estilo de vida (CTEV) son el primer paso en el tratamiento de las DLP recomendado por el NCEP ATP III, los cuales pueden resultar suficientes en el 90 % de los pacientes tratados. Son aplicables a cualquier categoría de riesgo, solos o en combinación a fármacos 27, 31, 34 (Recomendación D). Ellos incluyen:
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