Pruebas diagnósticas






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títuloPruebas diagnósticas
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fecha de publicación17.06.2015
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Anemia drepanocítica: afecta, sobre todo, a individuos de raza negra. Se caracteriza por la presencia en los hematíes de Hb S y Hb F, pero no Hb A. Morfológicamente son típicas las células falciformes (hematíes doblados y alargados en forma de semiluna, menisco o guadaña). Los individuos homocigotos presentan anemia drepanocítica y los heterocigotos presentan rasgo drepanocítico. Clínica:

 Puede ser mortal in útero o en la infancia, con esperanza de vida corta.

 Los hematíes son fácilmente hemolizables: aparecen infartos y trombos.

 Hay clínica de anemia crónica + dolores por infartos.

 Hay alto riesgo de infecciones pulmonares por neumococo.

 Anemia normo-normo (normocítica y normocrómica).


  • Rasgo drepanocítico: el 8-25% de los sujetos de raza negra son portadores (se cree que porque estos hematíes confieren protección frente al paludismo). Generalmente no presentan clínica.




  • Talasemia: enfermedad hereditaria en la que hay incapacidad para formar adecuadamente las cadenas de Hb ( o ). Según la cadena afectada: -talasemia o -talasemia. Predomina en el área mediterránea. El grado de expresividad clínica depende de que el individuo sea:

 Homocigoto: formas graves: talasemia maior. Es una anemia crónica progresiva que aparece en niños. Clínica: alteraciones óseas generalizadas y hepatoesplenomegalia. La mayoría mueren antes de los 6 años. Tto: transfusiones, quelantes del Fe y trasplante de médula ósea.

 Heterocigoto: formas leves: talasemia minor. Es mejor tolerada y más benigna. Se da en adultos. Clínica: alteraciones óseas, pero sin hepatoesplenomegalia.



    1. Anemias hemolíticas adquiridas:


A. H. por Acs séricos:

  • Isoanticuerpos:

 Reacción hemolítica postransfusional (se produce una hemólisis intravascular por incompatibilidad). Clínica: angustia, cefalea, dolor lumbar, hipertermia, disnea, hemoglobinuria; en casos graves: anuria y muerte.

 Sensibilización Rh materno-fetal.

  • Autoanticuerpos: pérdida del equilibrio inmunológico de forma idiopática o secundaria (linfomas, leucemias, neoplasias, infecciones...).



A. H. por sustancias exógenas con capacidad hemolizante:
Por ejemplo: fármacos...

A. H. por sistema cardiovascular anómalo:
Por ejemplo: microangiopatía, prótesis valvulares...


POLICITEMIA O POLIGLOBULIA.

Aumento del volumen total de hematíes circulantes.



  1. CLASIFICACIÓN:


No siempre que están elevadas las cifras de Hb, Hto o hematíes hay un aumento absoluto de la masa de glóbulos rojos, tales aumentos pueden ser por:

Policitemia vera: aumento absoluto de la masa globular, sin aumento de la eritropoyetina. Sólo está aumentada la serie roja.

Policitemia secundaria: aumento de la masa globular por exceso (fisiológico o no) de eritropoyetina. Normalmente tb están aumentados los leucocitos y las plaquetas.


  • Con aumento fisiológico de la eritropoyetina: la saturación arterial de O2 es menor por: altitud, EPOC, cortocircuitos dcha-izda, aumento de carboxiHb (en fumadores...).




  • Con aumento no fisiológico de la eritropoyetina: puede ser por causa tumoral (hepatomas, fibromas, hipernefromas...) o por causa renal (quistes, trasplantes...).



Policitemia relativa: masa globular normal, con disminución del volumen plasmático.


  1. CLÍNICA:


Afecta más a hombres entre 50 y 60 años. Su comienzo es insidioso. La sintomatología se debe al aumento de la viscosidad sanguínea y de la volemia. Los síntomas son:

 Molestias inespecíficas: cefalea, astenia, parestesias con hormigueo en EEII, vértigo, dificultad de concentración, insomnio, zumbido de oídos, visión borrosa...

 Tono rojo-púrpura de piel y mucosas: eritrosis (cara muy roja), plétora...

 Fenómenos trombóticos arteriales y venosos.

 Epigastralgia: por ulcus duodenal.

 Alteraciones en la hemostasia y coagulación: epistaxis, gingivorragia, hemorragia digestiva...

 HTA en el 50% de los casos.

 Disnea, dolor angoroide.

 Alteraciones neurológicas floridas: ACV transitorio, confusión, delirio...

 Esplenomegalia y hepatomegalia.



  1. DIAGNÓSTICO:


Laboratorio:

  • Hematimetría:

Hematíes: > 5'5 x 106.

Hb: > 18 gr %.

Hto: > 55%.

  • Leucocitosis: 12.000-20.000. Se da en la policitemia secundaria.

  • Plaquetas: > 400.000. Se da en la policitemia secundaria.

  • Alteraciones de la hemostasia y coagulación: se dan en la policitemia vera.


Biopsia de médula ósea:

  • Aspecto hipercelular, sin grasa.

  • Hematíes microcíticos e hipocromos.

  • No hay depósitos medulares de Fe.



  1. TRATAMIENTO:


 Sangrías periódicas.

 Fósforo 32: porque ataca a la médula ósea.

 Citostáticos.

 Tto sintomático: del ulcus duodenal, ACV, HTA, ángor...


ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA.



  1. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO:


Leucocito: toda célula nucleada que exista en sangre periférica.

Clasificación de los leucocitos:
 Según su función:

  • Fagocitos: granulocitos y monocitos.

  • Inmunocitos: linfocitos.


 Según la forma del núcleo:

  • Polimorfonucleares.

  • Mononucleares.


 Según el origen:

  • Células mieloides: producidas en la médula ósea.

  • Células linfoides: producidas en los ganglios linfáticos.


Leucocitos polimorfonucleares granulocíticos:

Se producen en la médula ósea a partir de la célula madre monopotente y pasan por las siguientes fases:

Mieloblasto - promielocito - mielocito - metamielocito - cayado - granulocito polimorfonuclear. Éste puede ser de 3 tipos: neutrófilo, basófilo o eosinófilo.
Leucocitos mononucleares agranulocíticos:

Se producen en:

 Ganglios linfáticos: linfoblasto - linfocito.

 Bazo e hígado: monoblasto - promonocito - monocito - macrófago.
Leucocitos:
Recuento normal: 4500-10800 / mm3.

Leucopenia: < 4000 / mm3.

Leucocitosis: > 11000 / mm3.
Los leucocitos tienen una vida media de 1 a 2 días. Su destrucción se produce en el bazo, en el hígado y en una pequeña parte del pulmón.
Fórmula leucocitaria:

Izquierda

Neutrófilos: 65%.

Eosinófilos: 1%.

Basófilos: 0-1%.

Linfocitos: 25-30%.

Monocitos: 4%.

Derecha
Neutrófilos: son los de mayor capacidad fagocitaria. Están elevados en los procesos inflamatorios agudos.

Eosinófilos: aumentan en los fenómenos alérgicos (reacción Ag-Ac).

Basófilos: liberan histamina, ésta produce vd y reacción inflamatoria.

Linfocitos: son los encargados de la fabricación de Acs. Defienden en un 2º tiempo. Intervienen en la inmunidad activa, pasiva y celular. Los linfocitos T tienen capacidad de memoria.

Monocitos: son fagocitos macrófagos, acuden al foco inflamatorio tardíamente.
Desviación a la izquierda: aumento de neutrófilos.

Desviación a la derecha: aumento de linfocitos.

HRF: es una hematimetría con recuento y fórmula leucocitaria.



  1. ALTERACIONES CUANTITATIVAS:




    1. Leucocitosis:


Aumento del número de leucocitos en sangre periférica (> 11.000 / mm3).
Se puede producir por el aumento de cada una de las variedades de leucocitos, por lo que podemos tener:
Neutrofilia (y desviación izquierda): infecciones, sepsis, abscesos... Es la causa más frecuente de leucocitosis.
Eosinofilia: procesos alérgicos y autoinmunes, parasitosis, neoplasias bronquiales, de útero, digestivas...
Basofilia: leucemia mieloide crónica.
Linfocitosis: hemopatías, infecciones crónicas (TBC...), mononucleosis infecciosa...
Monocitosis: afecciones crónicas (endocarditis, brucelosis, TBC, colagenosis...), neoplasias...

    1. Leucopenia:


Disminución del número de leucocitos (< 4000 / mm3).

Hay dos tipos:

No neutropénica:

  • Linfopenia: aplasia medular, enfermedad de Hodgkin, TBC, irradiación masiva, citostáticos, enfermedades víricas.

  • Eosinopenia: fiebre tifoidea.

  • Monocitopenia: aplasia medular, leucemia.

  • Basofilopenia: hipertiroidismo, síndrome de Cushing.



Neutropénica.



  1. ALTERACIONES CUALITATIVAS:




    1. Leucemia:


Formación de leucocitos patológicos.


Clasificación:
 En función de la evolución:

  • Agudas: proliferación de células muy inmaduras, más frecuente en niños.

  • Crónicas: proliferación de células más maduras. Son de curso crónico con síntomas larvados. Pronóstico más largo. Las leucemias crónicas pueden dar lugar a crisis blásticas (agudas), dando lugar a proliferaciones de células muy inmaduras que producen gran afectación, provocando muchas veces la muerte.


 En función de la célula que afecta:

  • Mieloide.

  • Linfoide.



Etiopatogenia:
 Radiaciones ionizantes.

 Agentes químicos: benzol...

 Virus: HTLV (virus del linfocito T humano).

 Factor genético y cromosómico.

 Factor inmunológico: SIDA.

Clínica:
 Repercusión general: astenia, anorexia y adelgazamiento.

 Acúmulo de células leucémicas en órganos (hígado, bazo y ganglios).

 Proliferación de la serie anómalamente, dando lugar al desplazamiento del tejido hematopoyético y trombopoyético (anemia y trombopenia).

 Disminución de granulocitos normales e inmunodeficiencias.

 Lisis de gran número de células leucémicas, es decir, aumento del catabolismo celular. Esto hace que aumente la producción de ácido úrico, por lo que se da una hiperuricemia que sin tto puede producir gota.

 Contaje de leucocitos normal.

 En médula ósea: afectación de la función de las células blancas y posteriormente afectación de la serie roja (anemia) y serie plaquetar (tendencia a hemorragias).

 Al invadir sangre periférica afecta a diversos órganos por acúmulo en ellos. Según la célula que prolifere existe una predisposición a afectar una zona u otra.
Tratamiento:
QT.



    1. Linfoma:


Neoplasia del sistema linfático que asienta preferentemente en los ganglios linfáticos (aunque tb puede localizarse en el resto del tejido linfoide: amígdalas...).
La leucemia afecta a la médula ósea y las células atípicas pasan a sangre periférica, en cambio en el linfoma las células atípicas quedan localizadas en los ganglios linfáticos u otros tejidos linfoides.

Enfermedad de Hodgkin:

Etiología: desconocida.

Epidemiología: predomina en el hombre y hay picos altos alrededor de los 30 años y a partir de los 50.

Anatomía patológica: el elemento imprescindible es la célula de Reed-Sternberg. Ésta es la particularidad de la enfermedad de Hodgkin.

Clínica: sujeto joven (20-45 años), que acude a consulta al presentar desde hace días o meses unos bultos laterocervicales que son indoloros, móviles, duros y de tamaño menor a una nuez. Estado general bueno o astenia ligera. A veces se puede producir una pérdida de peso, febrícula y sudoración nocturna.

La aparición de manifestaciones generales (astenia, pérdida de peso y sudoración nocturna) nos indica que ya hay afectación esplénica.

En la exploración se palpan adenopatías laterocervicales, duras, indoloras y rodaderas.

Diagnóstico: se realiza mediante biopsia ganglionar. Si no se dtca se producen adenopatías en otros territorios, decaimiento del estado general, fiebre, sudoración nocturna y prurito.

Estadiaje:

I: Afectación de una sola cadena ganglionar.

II: Afectación de 2 o más cadenas ganglionares del mismo lado del diafragma.

III: Afectación de cadenas ganglionares de ambos lados del diafragma.

IV: Afectación de órganos o tejidos extralinfáticos (metástasis): bazo, hígado, timo, médula ósea, piel, aparato respiratorio, tubo digestivo...

Pronóstico: mejor que en el resto de los linfomas no hodgkinianos. Depende de: la forma histológica, el estadio, la sintomatología general y la edad (es peor en mayores de 40 años).

Tratamiento: RT en el foco y zonas vecinas, normalmente asociada a QT (en forma de poliquimioterapia).


Linfomas no hodgkinianos:

Etiología: desconocida.

Hay relación con algunos virus:

  • HTLV-I: virus de leucemia-linfoma T del adulto.

  • EBV: virus de Epstein-Barr, que tiene relación con el linfoma de Burkitt.

Hay una alta incidencia de linfomas en Hiroshima y Nagasaki, por lo que se cree que hay relación con las radiaciones ionizantes.

Epidemiología: la edad media de aparición son los 50 años.

Clínica:

Hay tres formas de manifestación:

  • Comienzo brusco con adenopatías, fiebre, afectación general y dolores óseos.

  • Comienzo tórpido con adenopatías aisladas y sin afectación del estado general (dtco más tardío).

  • Manifestaciones extraganglionares (1ª manifestación): gónadas, tubo digestivo, piel, pulmón, glándulas salivares, anillo de Waldeyer...

En la exploración se palpan adenopatías, casi siempre laterocervicales.


Tratamiento: RT con o sin QT.

TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA.

Hemostasia: conjunto de mecanismos encargados de que la sangre no se vierta fuera de los vasos y de que en caso de que éstos sean lesionados, se cohiba la hemorragia.
En la hemostasia intervienen:

 Los vasos sanguíneos: mediante vc.

 Las plaquetas: se adhieren a la zona lesionada, liberan factores y se agregan para formar el coágulo provisional.

 Los factores de coagulación: forman el coágulo definitivo.
Fases de la hemostasia:

 Hemostasia primaria: vc + agregación = coágulo provisional.

 Hemostasia secundaria: coágulo definitivo (por la fibrina).

 3er estadio: retracción del coágulo.

 Fibrinolisis: gracias a la plasmina.
Existen diferentes pruebas de laboratorio para evaluar todas las fases de la hemostasia y determinar si hay tendencia a hemorragias: pruebas que miden la resistencia capilar, pruebas de contaje de plaquetas...

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