Pruebas diagnósticas






descargar 1.54 Mb.
títuloPruebas diagnósticas
página8/50
fecha de publicación17.06.2015
tamaño1.54 Mb.
tipoPruebas
m.exam-10.com > medicina > Pruebas
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   50

COMPLICACIONES:




    1. Complicaciones agudas:


Se desarrollan en un momento determinado de la evolución de la diabetes.
Coma cetoacidótico:

Complicación aguda más frecuente debida a la producción aumentada de cuerpos cetónicos por insulopenia grave. Es más frecuente en la DMID.
Clínica:

  • Comienzo insidioso: exacerbación de los síntomas diabéticos (poliuria, polidipsia, polifagia...).

  • Consciente, algo estuporoso. Progresivamente disminuye el nivel de conciencia.

  • Sensación de gravedad, con deshidratación, respiración de Kussmaul y aliento con olor a acetona.

  • Vómitos.

  • Dolor abdominal: difuso, mal localizado.

  • Hipotermia por la vd periférica.


Diagnóstico:

  • Aumento de la glucemia, disminución del pH y alteración del bicarbonato, el K y el Na.

  • Glucosuria y cetonuria (cuerpos cetónicos en orina).

  • Cuerpos cetónicos en plasma.


Tratamiento:

Corrección de las alteraciones metabólicas (administrar insulina), del equilibrio ácido-base y de la deshidratación.

La corrección debe ser inmediata pero progresiva para evitar complicaciones del tto como el edema cerebral.
Pronóstico:

Depende de las complicaciones del tto (hipoglucemia, hipopotasemia, edema cerebral).

Coma hiperglucémico hiperosmolar:

Coma que no cursa con cetoacidosis. Se da en pacientes con diabetes tipo II de edad avanzada.
Clínica:

  • Deshidratación acusada.

  • Hiperglucemia: > 600 mgr/dl.

  • Hipernatremia.

  • Comienzo insidioso.

  • Desorientación gradual hasta el coma.


Etiología:

Normalmente es por una infección intercurrente, respiratoria o urinaria.

Coma hipoglucémico:

Es más frecuente en la DMID.
Etiología:

  • Exceso de gasto energético o baja ingesta.

  • Mal cálculo de unidades.


Clínica:

  • Sudor.

  • Frases incomprensibles.

  • Pérdida de conocimiento.


Lactoacidosis diabética.

    1. Complicaciones crónicas:


Aparecen en todos los tipos de diabetes.


  1. Complicaciones vasculares de la diabetes:


Arteriosclerosis:

Se da más frecuentemente que en el resto de la población y progresa más rápidamente.
Hay mayor incidencia de infarto de miocardio, a veces indoloro.

También hay mayor incidencia de enfermedad vascular periférica y es más precoz, por un déficit irrigatorio de los músculos distales. Las patologías más frecuentes son: claudicación intermitente, atrofia muscular y cutánea y gangrena.
Hay que tener cuidado con las heridas en los pies, ya que como no tienen sensibilidad, siguen apoyándose sobre ellas y empeorando así el cuadro. Tb hay que tener cuidado con los pies al lavárselos porque no tienen control de la Tª del agua y pueden llegar a quemarse.

Estas complicaciones llevan con frecuencia a la amputación. Unidas a las complicaciones neuropáticas sensitivas, producen úlceras neuropáticas además de alteración de la macro y microcirculación.
Microangiopatía:

Las más frecuentes son la retiniana y la renal, con una alta incidencia.

Un diabético tipo I de > 30 años de evolución: en un 90% de los casos tendrá retinopatía diabética y en un 42% tendrá nefropatía diabética.
Complicaciones oculares:

  • Retinopatía diabética: pequeñas hemorragias intrarretinianas y exudados.

  • Retinopatía proliferativa: neoformación de vasos más frágiles que los normales y por lo tanto, con mayor facilidad de rotura y sangrado.

  • Catarata: opacidad del cristalino.

  • Glaucoma: aumento de la presión intraocular.


Complicaciones renales y urinarias:

  • Nefropatía diabética: suele comenzar con microalbuminuria (se pierden pequeñas cantidades de albúmina por orina).

  • Infecciones urinarias (infecciones vaginales en mujeres).


Complicaciones cutáneas:

  • Fragilidad capilar.

  • Úlceras isquémicas en las EEII, dolorosas y con bordes bien delimitados. Normalmente aparecen a nivel de los tobillos.

  • Dermopatía diabética: manchas pigmentadas.

  1. Neuropatía diabética:


Múltiples alteraciones a diferentes niveles, alteración de la velocidad de conducción nerviosa...
Neuropatía sensitiva: simétrica, en las EEII, en "calcetín" (parestesias, sensación de hormigueo... en la zona del calcetín), con pérdida de sensibilidad.
Afectación precoz del SN autónomo.
La polineuropatía diabética causa: diarrea diabética, litiasis biliar, impotencia en los hombres...


  1. RESUMEN:







DMID

DMNID

Edad de aparición:

< 30 años.

> 40 años. A + edad, + prevalencia.

Forma de presentación:

Brusca: pasa poco tiempo desde el comienzo de los síntomas hasta la determinación del dtco.

Lenta: se van adaptando a los síntomas, por lo que a veces no se consulta hasta que hay complicaciones.

Tendencia a la cetoacidosis:

Sí.

No.

Asociado a la obesidad:

No.

Frecuente (80%).

Fenómenos autoinmunes:

Sí.

No.

Tratamiento fundamental:

Insulina.

Dieta, ejercicio y antidiabéticos orales.

Concordancia en univitelinos:

50%.

100%.

Antecedentes familiares:

No.

Sí.

Sexo (no hay gran diferencia):

Masculino.

Femenino.



ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA.
SÍNDROME ANÉMICO.
Descenso de la concentración de hemoglobina en sangre:

 Hombres: < 13 gr/dl.

 Mujeres: < 12 gr/dl.

 Embarazo: < 11 gr/dl (anemia fisiológica).



  1. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA:


Anemias carenciales:


  • Anemia ferropénica: por déficit de Fe.

  • Anemia sideroacrésica o sideroblástica: por mala utilización del hierro en el organismo, aunque el contenido en Fe es normal, incluso elevado.

  • Anemia megaloblástica: por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico.

  • Anemia del anciano: anemia mixta.



Anemias aplásicas:
Por déficit de producción de hematíes por la médula ósea.

Anemias hemolíticas:
Por rotura precoz de hematíes, se rompen antes de 120 días, que es su vida media. Pueden ser:

  • Eritropáticas: hay alteraciones en la membrana del hematíe.

  • Hemoglobinopáticas: la Hb no es normal.

  • Plasmopáticas: existencia de alguna sustancia en el plasma que produzca destrucción de hematíes.

  • Vasculopáticas: el sistema vascular es anómalo.



Anemias secundarias:
A: síndromes neoplásicos, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, infecciones crónicas...



  1. CLÍNICA:


Es consecuencia de la hipoxia tisular, que pone en marcha mecanismos compensadores:
 Taquicardia: aumenta la FC para aumentar la velocidad del flujo sanguíneo.

 Aumento del volumen sistólico.

 Aumento del volumen/minuto: aumento de la cantidad de sangre que el corazón pone en marcha en cada minuto.

 Taquipnea.

 Pulso saltón.

 Aumento de la afinidad del oxígeno por la Hb en el pulmón, así la Hb se carga rápidamente de oxígeno.

 Disminución de la afinidad del oxígeno por la Hb a nivel de las células periféricas, para soltar más rápido el oxígeno.

 Aumento de la eritropoyetina.

La intensidad de los síntomas depende de:
 La intensidad de la disminución de la Hb.

 La rapidez de instauración: cuanto más lento, más capacidad de compensación.

 El estado general y la patología subyacente.

Clínica:
 Astenia.

 Disnea de esfuerzo.

 Palpitaciones.

 Zumbido de oídos.

 Cefaleas.

 Irritabilidad.

 Sensación vertiginosa.

 Visión de moscas volantes.

Exploración:
 Palidez de piel y mucosas.

 Piel fría.

 Cabello frágil y uñas frágiles.

 Taquicardia.


  1. ANEMIAS CARENCIALES:




    1. Anemia ferropénica:


Es el tipo de anemia más frecuente. Es hipocroma (poca pigmentación) y microcítica (hematíes pequeños) con:

 Disminución de la sideremia (Fe en plasma).

 Aumento de la transferrina (proteína transportadora del Fe). Esto es un mecanismo compensador para utilizar todo el Fe disponible.

 Disminución del índice de saturación: porque hay mucha transferrina pero poco Fe.

 Ausencia de depósitos de Fe en la médula ósea.

Etiología:

 Hemorragias crónicas: hipermenorrea, úlcera duodenal...

 Aumento de las necesidades de Fe: embarazo e infancia.

 Trastornos de la absorción: fundamentalmente en el duodeno.

 Dieta pobre en Fe (<1-2 mgr/día, que es la necesidad diaria normal): es poco frecuente.

Clínica:

 Síntomas generales de las anemias.

 Glositis y estomatitis: inflamación de la mucosa de la lengua y de la boca.

 Queilitis comisural: boqueras.

 Disfagia por anillos esofágicos (membranas) en el tercio superior del esófago.

 Uñas quebradizas y cóncavas.

 Cabello frágil y sin brillo: más frecuente en mujeres.

Diagnóstico:

 Clínica.

 Analítica.

Tratamiento:

 Causal.

 Administración de Fe: preferentemente por vía oral en forma de sales de Fe. Se toma en ayunas y preferentemente junto con zumo de naranja (medio ácido), nunca con leche, porque el medio alcalino disminuye su absorción. Por vía parenteral: si se trata de una anemia importante (por vía IM: profunda, porque deja tatuaje).


    1. Anemia sideroblástica:


Anemia hipocroma y microcítica, con aumento de los depósitos de Fe (hemosiderosis). Se debe a una mala utilización del Fe.



    1. Anemia megaloblástica:


Alteración en la formación de hematíes por falta de factores maduradores: vitamina B12 y ácido fólico. La vitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la síntesis de nucleótidos, por lo que su déficit repercute en:

 La médula ósea: alteración de la serie roja, blanca y plaquetar.

 Las mucosas: atrofia.

 El SN: alteración de la mielina que provoca trastornos neurológicos.
La existencia de factor intrínseco de Castle (formado por las células parietales del fundus gástrico) es necesaria para que se dé la absorción de la vitamina B12 en el íleon terminal. Si existe un déficit de esta sustancia, se alterará la absorción de vitamina B12 produciéndose una anemia perniciosa (tipo de anemia megaloblástica por déficit de factor intrínseco de Castle).
Clínica:

Se trata de una clínica bien tolerada:

 Debilidad en piernas.

 Disnea de esfuerzo.

 Vértigo.

 Parestesias en EEII (sensación de hormigueo).

 Clínica gástrica: náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia...

 Visión borrosa: por alteración de la mielina.

 Palidez cérea por aumento de la bilirrubina libre (tinte amarillento).
Tratamiento:

Vitamina B12 y/o ácido fólico. Si es anemia perniciosa: por vía parenteral.



  1. ANEMIAS APLÁSICAS:


Causadas por la falta de producción de hematíes en la médula ósea. Casi siempre se acompañan de afectación de las 3 series de la sangre: leucopenia, trombocitopenia: pancitopenia (disminución de todas las células de la sangre: leucocitos, plaquetas y hematíes).
Tratamiento:

 Etiológico.

 Anabolizantes: porque estimulan la médula ósea.

 Trasplante de médula ósea histocompatible.

  1. ANEMIAS HEMOLÍTICAS:


Excesiva destrucción periférica de hematíes, su vida media es < 120 días.
Hay:

 Hb libre en sangre, a veces incluso hay hemoglobinuria.

 Exceso de los productos de desintegración de los hematíes: Fe plasmático, bilirrubina libre o no conjugada, aumento de pigmentos...

Clasificación:
Anemia hemolítica hereditaria: por alteración estructural o metabólica de los hematíes a nivel de:

  • La membrana del hematíe: eritropática.

  • Los enzimas del hematíe: eritropática.

  • La Hb: hemoglobinopática.


Anemia hemolítica adquirida: afecta generalmente a adolescentes o adultos. Puede ser por:

  • Acs séricos: plasmopática.

  • Sustancias exógenas con capacidad hemolizante: plasmopática.

  • Sistema cardiovascular anómalo: vasculopática.



    1. Anemias hemolíticas hereditarias:


A. H. por alteración en la membrana del hematíe:


  • Esferocitosis hereditaria: hematíes esféricos y pequeños, la herencia es autosómica dominante con expresividad variable. Clínica: la triada clásica: anemia + esplenomegalia + ictericia. Tto: esplenectomía, para que se destruyan menos hematíes.

  • Eliptocitosis hereditaria.


A. H. por alteración enzimática del hematíe:


  • Déficit de piruvato-quinasa (herencia autosómica recesiva).

  • Déficit de glucosa 6-fosfato dehidrogenasa: herencia recesiva ligada al cromosoma X, con distinta expresividad clínica.


A. H. por alteración en la Hb:
Se da por trastornos genéticos en la síntesis de la fracción globínica de la Hb. La Hb normal es: Hb A, Hb A2 y Hb F. Hay más de 400 variantes patológicas de Hb, las más importantes son:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   50

similar:

Pruebas diagnósticas iconPruebas diagnósticas

Pruebas diagnósticas iconPruebas diagnósticas

Pruebas diagnósticas icon5. Pruebas diagnosticas 12

Pruebas diagnósticas iconPruebas diagnosticas

Pruebas diagnósticas iconPruebas diagnósticas

Pruebas diagnósticas iconPruebas diagnosticas 12

Pruebas diagnósticas icon5. Pruebas diagnósticas de la Hidrocefalia. 7

Pruebas diagnósticas iconLa Mastitis y sus pruebas diagnosticas en Campo

Pruebas diagnósticas iconElección de pruebas diagnósticas en la Enfermedad de Crohn

Pruebas diagnósticas iconTaller epidemiología analítica II pruebas diagnósticas






© 2015
contactos
m.exam-10.com