Pruebas diagnósticas






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fecha de publicación17.06.2015
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TRATAMIENTO:


Tto dietético:

Se producen beneficios constatados sin efectos secundarios ni contraindicaciones. La dieta es buena para la población en general, pero sobre todo para personas con niveles de colesterol y TG > 200 mgr/dl. Debe mantenerse de forma indefinida (incluso con tto farmacológico).
Otras medidas conservadoras:

Modificación de hábitos de vida: abandono del tabaco (porque tiene efectos hiperlipemiantes), disminución del consumo de alcohol (limitarlo a < 30 gr/día), corrección del sobrepeso, detección y control de otros factores de riesgo coronario, ejercicio físico aeróbico regular (andar a paso ligero 1 hora/día disminuye el nivel de colesterol total y aumenta el de HDL-col).
Tto farmacológico:

Está indicado cuando la dieta no ha conseguido reducir el LDL-col. Complementa a la dieta pero nunca la sustituye. Son fármacos caros y con efectos secundarios.

  • Fibratos: su efecto fundamental es el hipotrigliceridemiante. Disminuyen la síntesis de VLDL y aumentan su degradación. Aumentan el HDL-col. Efectos secundarios: GI (náuseas, diarrea) y miositis (afectación de las fibras musculares).




  • Resinas de intercambio iónico: su efecto fundamental es el hipocolesterolemiante. Actúan a nivel intestinal pero no se reabsorben. Evitan la reabsorción intestinal de ácidos biliares (absorción de menos grasa). Son muy útiles en las hipercolesterolemias. Efectos secundarios: no tienen efectos sistémicos, intolerancia gástrica, estreñimiento y mal sabor de boca (porque saben muy mal).

  • Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas): disminuyen la síntesis de colesterol intrahepático. Efectos secundarios: miositis, por lo que no se deben asociar con fibratos (porque aumenta la frecuencia de miositis).


 Hipercolesterolemia: estatinas o resinas. Más tarde se podrán unir las dos.

 Hipertrigliceridemia: fibratos.

 Hiperlipemia mixta: estatinas o fibratos, dependiendo del nivel de colesterol y TG.

HIPERURICEMIAS Y GOTA ÚRICA.

Alteración del metabolismo de las proteínas. Se produce por alteración en el metabolismo de las bases púricas y pirimidínicas.
Patogenia de los trastornos del metabolismo del ácido úrico:

La hiperuricemia se puede producir por:

 Aumento de la síntesis de novo de purinas.

 Producción exagerada de ácido úrico por aumento del recambio celular.

 Disminución de la eliminación renal de ácido úrico.

 Exceso de aporte exógeno (carne de caza...).
Se denomina hiperuricemia a partir de 6 mgr/dl de ácido úrico en plasma. Hasta 7 mgr/dl el ácido úrico va disuelto en el plasma, por lo tanto ésta es la capacidad de solubilización del ácido úrico en el plasma. A partir de 7 mgr/dl se produce saturación de uratos y éstos precipitan en las articulaciones y los tejidos (fundamentalmente distales) produciendo gota.
Hiperuricemia: alteración bioquímica inocua que no supone enfermedad.

Gota: además de hiperuricemia, se dan manifestaciones articulares.



  1. GOTA:


Síndrome clínico que comprende un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por una alteración en el metabolismo del ácido úrico. La característica bioquímica es la hiperuricemia.
Prevalencia: 0'3-0'5%.

 Gota primaria: propia de hombres.

 Entre familiares de gotosos es frecuente la hiperuricemia.

 Edad de comienzo: 16-70 años. Mayor frecuencia entre 30-60 años.
Clasificación:

 Gota primaria.

 Gota secundaria.



    1. Gota primaria:


Alteración en la regulación del metabolismo del ácido úrico por:

Mayor producción de uratos.

Menor eliminación renal.

Etiología:
 Se cree que es un padecimiento hereditario en el que influyen factores como la obesidad, la DM tipo II...
 Los factores exógenos que influyen (elevando la cantidad de uratos) son: alcohol, dieta rica en carnes (de caza), tóxicos (Pb...).
 Sexo: es más frecuente en hombres.
 Edad: 30-50 años.

Clínica:

Existen tres estadios clínicos:
Gota articular aguda:
Lo habitual es la manifestación como ataque gotoso agudo, es decir, ataques muy dolorosos de artritis monoarticular. La primera articulación que se suele afectar es el primer dedo del pie (crisis de podagra). Se dan frecuentemente por la noche y pueden ser desencadenados por cirugía, traumatismos, grandes comidas, determinados alimentos (vino...), estrés...
El periodo de ataques dura 1 semana. Pasada esta semana, puede transcurrir un tiempo variable hasta el siguiente periodo de ataques.
Los desencadenantes más típicos son:

  • Comidas ricas en purinas: cacerías...

  • Fármacos que inhiben la diuresis úrica: AAS...

  • Formación de uratos aumentada: transfusiones...


Si las dejamos evolucionar, las crisis se curan espontáneamente, pero producen gran dolor.

Gota intercrítica:
Se denomina así al periodo asintomático que transcurre entre cada ataque agudo. Si la gota no se trata, este periodo se va haciendo cada vez más corto.

La remisión incompleta de los síntomas entre brotes lleva a la gota poliarticular crónica.

Es una fase importante por los beneficios del tto.

Gota crónica tofácea:
En esta fase aparecen lesiones articulares definitivas. Tb hay síntomas permanentes de afectación articular: dolor y rigidez articular.

Las lesión más típica son los tofos: acúmulos de urato en las articulaciones y tejidos. No son dolorosos ni producen reacción inflamatoria. Indican que tb habrá depósitos de urato en órganos importantes (riñón...).

La artropatía gotosa puede producir deformidades importantes y mutilaciones, luxaciones y subluxaciones en manos...
Pronóstico:
Si aparece a edad temprana alcanza mayor desarrollo y gravedad. Los riesgos más importantes son:

  • Posibles lesiones articulares crónicas e invalidantes.

  • Depósito de uratos en el riñón: insuficiencia renal.

La presencia de tofos indica la tendencia a formar depósitos de urato.

Tratamiento:
El tto varía en función de la fase clínica:
Tto en el ataque agudo:


  • Reposo absoluto de la articulación afectada.

  • Colchicina: antiinflamatorio específico de la artritis gotosa, no es analgésico ni uricosúrico (no aumenta la eliminación renal de ácido úrico).

  • Glucocorticoides.

  • Analgésico potente: Dolantina®.



Tto en la intercrisis:
Se trata la hiperuricemia asintomática con:

  • Colchicina (1 mgr/día) + tto de fondo (medidas generales).

Tto de la gota crónica:
Su fin es reducir los niveles de ácido úrico:

  • Uricosúricos + agua: para aumentar la eliminación renal de ácido úrico y diluir la orina, evitando así la formación de cálculos. Probenecid, sulfinpirazolonas...

  • Inhibidores de la síntesis de ácido úrico: alopurinol (Zyloric®).



Medidas generales: (en todas las fases)


  • Dieta pobre o exenta de purinas. Evitar:

·· Ayunos prolongados: porque se destruyen proteínas para conseguir ATP y entonces aumenta el nivel de ácido úrico.

·· Comidas copiosas.

·· Dietas ricas en sustancias generadoras de ácido úrico (purinas): vísceras, caldo de carne, carne de caza, anchoas, sardinas...

  • Es preferible la dieta lacto-vegetal, con pequeñas cantidades de carne.

  • Frutos acuosos.

  • Evitar la sobrealimentación.

  • Prohibición de bebidas alcohólicas.

  • Ingesta hídrica abundante: para diluir el ácido úrico y ayudar a su eliminación renal.



    1. Gota secundaria:


Gota asociada a otras enfermedades:
 Aquellas enfermedades en las que hay un recambio exagerado de nucleoproteínas: linfomas, mielomas... porque aumenta el nivel de ácido úrico en sangre.
Insuficiencia renal crónica: porque no se elimina bien el ácido úrico.

SÍNDROME DIABÉTICO.



  1. CONCEPTO:


No es una afección única, sino un síndrome dentro del cual se individualizan distintas entidades nosológicas, cuyo nexo en común es la hiperglucemia y frecuentemente la presencia de complicaciones en su evolución.
Es un trastorno crónico, de base genética, caracterizado por:

Síndrome metabólico: hiperglucemia, polifagia, polidipsia, poliuria y alteración del metabolismo de lípidos y proteínas (por déficit de insulina).

Síndrome vascular: macro o microangiopático (de grandes o pequeños vasos), afecta a todos los órganos, pero sobre todo a corazón, riñón, retina y vasos cerebrales.



  1. EPIDEMIOLOGÍA:


Afecta al 2-4% de la población (es una de las enfermedades más frecuentes) y su incidencia está aumentando progresivamente por:

Envejecimiento global de la población: con el consiguiente aumento de la diabetes del adulto.

Mayor esperanza de vida del diabético: gracias a los ttos actuales.

Mayor fecundidad de las diabéticas.

Aumento de la obesidad: muchos casos de diabetes se asocian a la obesidad.

Aumento del consumo de azúcares refinados.

Factores desconocidos.



  1. CLASIFICACIÓN:


Diabetes tipo I o DMID: DM juvenil.

Diabetes tipo II o DMNID: DM del adulto.

Diabetes asociada a:

  • Enfermedad pancreática: porque la insulina se produce en el páncreas.

  • Alteraciones hormonales contrainsulares: Cushing, acromegalia...

  • Alteración de los receptores de la insulina a nivel celular.

  • Otros síndromes: Down, Turner...

Diabetes gestacional o gravídica: se produce por una alteración hormonal y desaparece al dar a luz. Puede que estas mujeres sean más propensas a desarrollar diabetes con el tiempo.

Intolerancia a la glucosa.

  1. ETIOLOGÍA:


Factores genéticos: existe una marcada agregación familiar, sobre todo en la DMNID.

Factores inmunológicos: se ve en la DMID. Se piensa que pudiera haber alguna infección viral que nos haga crear Acs contra la insulina.

Factores ambientales: la dieta (imp en la DMNID), el medio urbano (hay más diabetes que en el medio rural), el consumo de azúcares refinados, el sedentarismo y el estrés crónico.



  1. CLÍNICA:


Diabetes juvenil: (DMID)

  • Comienzo brusco: pasan pocas semanas hasta el dtco.

  • Poliuria con nicturia: 3-5 l/día.

  • Polidipsia: aumento de la sed por aumento de la osmolaridad en plasma y por la hiperglucemia.

  • Polifagia llamativa con pérdida de peso: hay un hambre atroz porque como falta insulina, la glucosa no entra en las células, no se produce ATP y el SN pone en marcha el mecanismo del hambre.


Diabetes del adulto: (DMNID)

  • Comienzo lento: pasan meses hasta el dtco.

  • Poliuria y polidipsia no valorados por el paciente porque son "de toda la vida".

  • Astenia discreta o ausente, sin pérdida de peso.

  • El dtco se realiza frecuentemente por las complicaciones y por los análisis de rutina oftalmológicos, dermatológicos, ginecológicos o de cirugía vascular.


Común para todas las diabetes:

  • Predisposición a desarrollar infecciones: genitourinarias, respiratorias (TBC)...

  • Caries e infecciones dentales.



  1. DIAGNÓSTICO:


Determinación de la glucemia basal en ayunas (aprox 12 horas).

Curva de glucemia o test de tolerancia a la glucosa oral: se realiza en casos en los que hay sospecha de cifras al límite. Se administra una sobrecarga oral de glucosa y se realiza la determinación en sangre al de 0 min, 60 min, 90 min y 120 min. Hay unas cifras de normalidad para cada momento y el diabético suele sobrepasarlas. Esta prueba se realiza como despistaje general en todas las embarazadas: Test de Sullivan.

Glucosuria: medición de glucosa en orina a través de tiras reactivas.

Determinación de Hb A1 glicosilada:

  • Si es < 6%: buen control metabólico en los últimos días.

  • Si es > 6%: mal control metabólico, ha habido periodos de hiperglucemias. En ese mto la glucemia basal puede ser normal.



  1. TRATAMIENTO:


Objetivos:

Corregir el trastorno metabólico: trastorno de la glucosa, de los lípidos, de las proteínas...

Prevenir o retrasar lo más posible la aparición de complicaciones.

 Conseguir una buena adaptación psicológica: porque es una enfermedad para toda la vida.
El control del diabético depende de tres pilares de igual importancia: dieta, ejercicio y fármacos.



    1. Dieta:


Para normalizar el peso y conseguir una normoglucemia:

Disminuir las calorías ingeridas: 30-40 kcal/kg/día.

Suprimir azúcares refinados: azúcar de remolacha o caña, pastelería industrial, miel...

Control del sobrepeso: es imprescindible, la DMNID se asocia al sobrepeso en el 80% de los casos.

Composición de la dieta:

  • Proteínas: 15-20%.

  • Grasas: 25-35%.

  • HC: 50-60%.

·· Aumentar los de absorción lenta: verduras, legumbres, patatas, arroz...

·· Evitar los de absorción rápida: frutas...

·· Evitar los de absorción muy rápida: miel, azúcar...

  • Oligoelementos y agua.

Repartir la comida en 5-6 tomas (de menor cantidad) para evitar picos altos de glucemia.



    1. Ejercicio:


Favorece la entrada de glucosa en las células y aumenta la sensibilidad de éstas a la acción de la insulina.


    1. Fármacos:


Insulina:

Se usa para la diabetes tipo I o para la DMNID en determinados momentos. Antes se usaba la insulina de origen porcino, que sólo se diferencia de la humana en 2 aminoácidos. Actualmente se usan insulinas humanas fabricadas por recombinación genética.

Dosis: 1 unidad de insulina / 2 gr de glucosuria.

Tipos: insulina rápida (acción rápida, dura 6 horas) e insulina retardada (la intermedia dura 12 horas y la prolongada dura 24 horas).

La insulina se guarda en nevera a 4ºC y se administra por vía SC (en crisis agudas se puede administrar la insulina rápida por vía IV o IM).
Hipoglucemiantes orales:

Hay dos grupos:


  • Sulfonilureas: estimulan los islotes pancreáticos para la producción de insulina y disminuyen la glucogenolisis y la neoglucogénesis. Sólo son efectivas cuando existen suficientes islotes. Son: tolbutamina, clorpropamida, glibenclamida (Daonil®, Euglucon®...).




  • Biguanidas: disminuyen la absorción intestinal de la glucosa. Tienen efectos secundarios GI importantes y producen hipoglucemias, por lo que apenas se usan como antidiabéticos orales.


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