Pruebas diagnósticas






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fecha de publicación17.06.2015
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Clasificación

Desde el pdev etiológico:


  • Cuadros de origen digestivo  apendicitis aguda, colecistitis, pancreatitis, perforación de víscera hueca, diverticulitis, oclusión intestinal.

  • Cuadros de origen urológico  cólico nefrítico, torsión de testículo. El cólico renal puede dar parálisis intestinal  íleo paralítico. La torsión testicular  isquemia, testículo tumefacto, necrosis, dolor, vómitos.

  • Causas ginecológicas  rotura de embarazo ectópico, salpingitis, anexitis, complicaciones de quistes de ovario como torsión o rotura.

  • Causas vasculares  rotura de aneurisma de aorta abdominal  isquemia mesentérica puede ser de origen trombótico o embólico.

Desde el pdev patológico:


  • Origen peritonítico  peritonitis, puede ser un problema séptico: Apendicitis, colecistitis, diverticulitis, necrosis intestinal, etc.

O aséptico: Perforación de ulcus  salida de jugo gástrico  peritonitis abacteriana  estravasación de bilis a peritoneo  peritonitis  pancreatitis aguda edematosa (enzimas)  peritonitis aséptica.

  • De origen traumático  heridas por arma blanca o de fuego en vísceras macizas o huecas. Hemoperitoneo  peritonitis aséptica con intenso deterioro del estado general.

  • De origen obstructivo  obstrucción a nivel intestinal por un tumor. Puede dar como consecuencia íleo paralítico por la estrangulación herniaria. A nivel biliar se produce un cólico y se enclava en el cístico o colédoco. En vías urinarias cálculo en uretra o uréteres  cólico renal.

  • De origen vascular  obstrucción de arterias viscerales por trombosis o embolias, por torsión del pedículo vascular, por obstrucción de un vaso, por rotura de grandes vasos (aneurismas).

  • De origen mixto  debido a causa traumática y peritonítica. P.e. puñalada en abdomen que perfora el colon.

Clínica

          1. Dolor abdominal  es el síntoma más importante. Demuestra existencia de afectación orgánica. Aparece precozmente y mantiene las características organotípicas en las fases iniciales. Cuando está evolucionado las características peritoníticas marcan el inicio del cuadro.

El que más interesa es el inicial no el evolucionado

  • Dolor visceral  es un dolor sordo, profundo, vago que el paciente percibe en su interior, sensación de angustia por temor a lo desconocido. Generalmente se localiza en la línea media y se acompaña de reacción vagal muy severa (bradicardia, hipoTA, sudoración e inactividad) debido a la afectación de la serosa de la víscera.

  • Dolor parietal  también llamado superficial o somático. Se localiza perfectamente a punta de dedo, límites precisos. Es más agudo que el visceral. Suele ser de aparición brusca, muy claro y es familiar al paciente. Va acompañado de hipersensibilidad e hiperestesia cutánea y rigidez y contractura muscular, taquicardia, palidez cutánea. Intenso dolor al realizar la maniobra de Vansalva.

  • Dolor referido  el paciente siente o localiza el dolor en zonas distintas de la estimulación dolorosa. Se localiza sobre la piel debido a las conexiones nerviosas a nivel del segmento medular. Los nervios de las vísceras se integran dentro de la médula espinal. Es la irradiación del dolor visceral.

Las vísceras y órganos tienen somas cutáneos donde se manifiesta el dolor referido, son las zonas de HEAD:

  • Vesícula biliar  hipocondrio dcho.

Dolor visceral  epigastrio.

Dolor somático  hipocondrio dcho.

Dolor referido  región subescapular dcha.

  • Ulcus  brote agudo.

Dolor visceral  epigastrio.

Dolor somático  epigastrio e hipocondrio dcho.

Dolor referido a C vertebral  12 dorsal y 1 lumbar.

  • Pancreatitis

Dolor visceral en epigastrio

Dolor somático en barne

Dolor referido  cinturón en epigastrio y hacia espalda.

Momento y aparición del dolor

Se inicia cuando debuta el cuadro responsable del abdomen agudo.

Puede ser de modo brusco  e incluso despertar al individuo, agudo y muy violento como en ulcus. O urente, pulsátil en la pancreatitis, afectación vascular isquémica o torsión de los pedículos vasculares.

O larvado  progresivo. En procesos inflamatorios como apendicitis, colecistitis,

Topograficamente

Dolor parietal se localiza en: hipocondrio dcho: dolor hepatobiliar, gastroduodenal, colon dcho y ángulo legático del colon.

Hipocondrio izdo: procesos de la cola del páncreas, bazo y colon descendente.

Epigastrio: procesos gástricos.

Fosa ilíaca dcha: ciego, colon ascendente, apéndice y ovario y anexos dchos.

Fosa ilíaca izda: colon descendente, sigma, ovario y anexos izdos.

Hipogastrio: vejiga, útero y parte proximal de anexos.

Carácter

Cólico  retortijón que se intensifica poco a poco. Puede llegar a ser paroxístico.  intensidad y después volver a aparecer, indica hiperperistaltismo de lucha para resolver obstrucción.

Brusco y cte  orienta hacia cuadro peritonítico.

          1. Alteración del tránsito intestinal  fundamentalmente se ve vómitos y cambios del hábito intestinal.

  • Los vómitos aparecen frecuentemente aunque pueden no estar en muchos procesos como el ulcus. En niños o ancianos se suelen preceder de nauseas y rechazo de alimento (igual significación que vómito). Casi siempre el dolor precede al vómito y el tiempo desde el inicio hasta la aparición varia dependiendo del nivel a que se encuentre la obstrucción.

Pueden ser de contenido gástrico, biliar, yeyuno proximal (amarillento), ileon (verdoso) o fecaloideo (sigma). Normalmente no se llega a los fecaloideos porque se ha resuelto el cuadro o el paciente ya ha muerto.

  • Los cambios en el hábito intestinal pueden ser en forma de:

Diarrea  en la apendicitis evolucionada debido a la irritación de la serosa peritoneal. Pseudodiarrea en las obstrucciones altas, se trata de heces semilíquidas acumuladas en sentido distal a la obstrucción.

Estreñimiento, ausencia de peristaltismo, distensión abdominal y ausencia de ventoseo en caso de vólvulo o giro de asa intestinal.
          1. Deterioro del estado general  la rapidez depende de la gravedad.

  • La fiebre y los escalofríos revelan toxemia, sepsis. En estadios finales de shock séptico no suele haber fiebre.

  • Alteraciones hidroelectrolíticas debido a los vómitos.

  • Hipoproteinemia

  • Estado de shock,  TA, sudoración fría, palidez intensa, pulso filiforme

  • Deriva en insuficiencias orgánicas y sistémicas (renal, hepática)  MUERTE.

Diagnóstico

Exploración física


  • Determinación de ctes vitales: TA, Tª y FC.

  • Examen general de paciente con reconocimiento abdominal:

  • Inspección  abdomen, contorno, movilidad a la respiración (si no existe sospechar de perforación), peristaltismo, es visible en personas muy delgadas.

  • Palpación  primeramente que nos indique dónde le duele. Nos fijaremos en el grado de defensa, contractura muscular, vientre en tabla. Se realizan una serie de maniobras:

  • Maniobra de San Martino  tacto rectal hace desaparecer la contractura irradiada.

  • Maniobra de Blumberg  peritonismo . Dolor de rebote, exacerbación del dolor al levantar la mano bruscamente tras la palpación.

  • Hiperestesia cutánea en triángulo de Sherren  percepción anómala de la sensibilidad cuando existe apendicitis aguda.

  • Signo de Murphy  en la colecistitis. Palpación profunda en hipocondrio dcho el dolor  al respirar, se observa que cesa de respirar para aliviar el dolor.

  • Percusión  timpanismo en todo el abdomen por distensión abdominal, desaparición de la matidez hepática que es sustituida por timpanismo cuando existe neumoperitoneo por perforación de víscera hueca. La matidez es cambiante en los flancos: mate en dcho y timpánico en izdo. Si el paciente se gira sobre el lado dcho sería a la inversa por movimiento del líquido acumulado en cavidad abdominal.

  • Auscultación  silencio abdominal, abolición de ruidos intestinales o  del peristaltismo de lucha (esfuerzo que hace el intestino por superar la obstrucción.

  • Tacto rectal  en fondo de saco de Douglas para ver si está abombado. Si produce dolor, en dcha: anexitis, apendicitis; en la izda: diverticulitis. Nos orienta el proceso.

  • Tacto vaginal

Analítica


  • Hemograma  nos indicará anemia,  GR,  Hb,  hematocrito que orientan hacia hemorragia intrabdominal.

  • Leucocitosis, neutrofilia y desviación izda  orientan hacia proceso infeccioso.

  • Amilasas, lipasas  son indicadoras de pancreatitis, colecistitis.

  • Orina  hematuria indica cólico nefrítico.

Estudio radiológico: RX simple


  • RX tórax  para descartar procesos asociados como derrame pleural (frecuente en pancreatitis aguda). Rotura de costillas.

  • RX abdominal  las calcificaciones en hipocondrio dcho pueden orientar hacia colelitirasis o litiasis en pelvis renal. Calcificación en mesogastrio orienta hacia pancreatitis crónica. Calcificación en fosa ilíaca dcha orienta hacia apendicitis, en flanco dcho-izdo: cálculos. Calcificaciones en hipogastrio encima del pubis orienta hacia un mioma uterino calcificado.

  • Imágenes gaseosas  se ven en la obstrucción intestinal, neumoperitoneo (media luna sobre hígado), imagen aérea en retroperitoneo indica brote ulceroso, abscesos abdominales tienen imagen +/- redondeada, líquido peritoneal.

  • Opacificaciones  también se visualizan.

RX con contraste


  • Pielografía o urografia  para ver el riñón. Es útil en la litiasis renal.

  • Colangiografías + RMN  para ver coledocolitiasis.

  • Tránsito de Ba y enema  obstrucción de intestino o colon.

  • Arteriografía o angiografía por vía femoral  para detectar aneurismas o ver trombosis mesentérica superior o inferior.

Ecografía


  • Para valorar colecciones líquidas, derrames intraperitoneales, y la vía biliar.

TAC Para ver los masas tumorales, delimitar los abscesos.

Punción peritoneal Para ver hemoperitoneo

Lavado peritoneal  con Ringer-lactato.

Laparoscopia Última medida diagnóstica

Tratamiento


  1. Requiere tto inmediato y urgente una vez establecido el diagnóstico.

  2. Precisa tto IQ en la mayoría de los casos; bien inmediato p.e. estrangulación herniaria o urgente pero no inmediato.

  3. Es necesario remontar al paciente antes de la IQ:

  • Función renal.

  • Hemostasia

  • Función cardiopulmonar

  1. Tras estudios:

  • Fluidoterapia y corrección hidroelectrolítica

  • Tto antishock: trasfusión de sangre, plasma.

  • SNG para evitar aspiraciones a pulmón.

  • Sonda vesical

  • ATB de amplio espectro si se sospecha de cuadro infeccioso o profilaxis de IQ.

  • Analgésicos, nunca antes del diagnóstico etiológico (para no enmascarar síntomas).

  1. La técnica IQ depende del proceso originario.



FASES DE LA CONSOLIDACION DE FRACTURAS OSEAS

FASE I  FORMACION DEL HEMATOMA

Se inicia cuando se produce la fractura, alrededor de los fragmentos y de la médula ósea. 24 horas se forma coágulo en punto de la lesión. Si hay daño muscular e hístico se formacoágulo masivo que hace de marco para depósito de nuevas células óseas.

FASE II  PROLIFERACION CELULAR

Proliferación de fibroblastos y capilares a medida que el hematoma se transforma en red de fibrina. El hematoma es sustituido por teido de granulación.

FASE III  FORMACION DE CALLO DE OSTEOBLASTOS

Los osteoblastos penetran en la zona fibrosa y la unión de los huesos se hace firme. Se forma el colágeno que

empieza a incorporar depósitos de Ca. Los osteoblastos formarán hueso esponjoso o cartílago según su situación

en el hematoma.

FASE IV  OSIFICACIÓN DEL CALLO

Los osteoblastos siguen siendo el marco para formación del hueso. La acumulación en el punto de fractura se llama formación del callo óseo. El colágeno comienza a reforzarse incorporando depósitos de Ca. Los extremos de la fractura se unen entre sí al formarse la última capa de hueso. Esta fase se denomina también “ de unión”.

FASE V  CONSOLIDACION Y REMODELADO

El exceso de callo óseo se reabsorbe y el hueso esponjoso primitivo se remodela con hueso compacto siguiendo las líneas de fuerza.






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