Pruebas diagnósticas






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títuloPruebas diagnósticas
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Radiaciones: se administran dosis importantes de I131 (yodo radiactivo) IV. Este yodo es captado rápidamente por la glándula tiroides y la destruye. Es muy útil en los bocios nodulares.

Inconvenientes: el cálculo adecuado de la dosis en cada enfermo es muy difícil y hay peligro de crear una hipofunción tiroidea; teóricamente el yodo radiactivo transforma el bocio hiperfuncionante en un bocio cancerígeno; está contraindicado en bocios jóvenes por haber más peligro de cáncer.


  • Cirugía: extirpación del bocio hiperfuncionante. Es muy útil en los hipertiroidismos que no responden al tto oral, en los que está contraindicado el tto radiactivo y en los grandes bocios. La tiroidectomía nunca debe ser total (ver apartado: bocio) y habrá que administrar pequeñas dosis de hormonas tiroideas para frenar un poco la hipófisis. En los días previos a la cirugía siempre hay que administrar yodo porque, a corto plazo, bloquea la glándula tiroides y disminuye la secreción de hormonas y su vascularización. Está indicada en los bocios nodulares y en el Basedow en el primer trimestre de embarazo.

TUMORES DEL TIROIDES.

Los tumores malignos del tiroides tienen diferente comportamiento en función de si afectan a jóvenes o ancianos o si afectan a hombres o mujeres.
El 99 % son cánceres de tiroides y el 1% son linfomas.



  1. CLASIFICACIÓN:


Desde el punto de vista anatomopatológico, los cánceres de tiroides se dividen en (de menor a mayor malignidad):

Carcinomas bien diferenciados (80%):

Cánceres en los que una célula cancerosa es igual a una célula tiroidea. Son de crecimiento muy lento, por lo que tienen posibilidad de curación. Las metástasis se dan en fases muy avanzadas.

El pronóstico es mejor a menor edad y tb si se es mujer (o niña). Tenemos dos tipos:


  • Carcinomas papilares (60%): en los cortes microscópicos, la célula neoplásica dibuja formas como de papilas. Tiene especial tendencia a metastatizar en los ganglios linfáticos del cuello.




  • Carcinomas foliculares (20%): la célula neoplásica forma esferas como si fueran folículos. Metastatiza en huesos y en pulmón.



Carcinomas medulares de tiroides (5%):

Asientan en las células parafoliculares o células C que segregan la hormona calcitonina. Cuando malignizan estas células se produce un cáncer con bocio, pero que no tiene nada que ver con el cáncer de tiroides.

Su incidencia es igual en hombres y en mujeres. A veces, el cáncer es secretor y segrega calcitonina produciendo hipocalcemia. Es frecuente que se asocie a otros tumores de células de origen embriológico similar.

Cáncer de tiroides desdiferenciado (15%):

Se origina en las células del tiroides. Al microscopio, las células malignas no se parecen en nada a las células tiroideas.

Es más frecuente en mujeres y en edades avanzadas. A veces se puede producir por progresión desde un carcinoma bien diferenciado.

El pronóstico es nefasto: se produce la muerte a los 6-7 meses. No hay curación.

  1. PATOGENIA:


 La radiactividad: aumenta la génesis de estos carcinomas (RT, accidentes en centrales nucleares...).
 La falta de yodo endémico o la ingesta de sustancias bociógenas: pueden facilitar la malignización.
 La progresión de un carcinoma bien diferenciado a un cáncer desdiferenciado.



  1. CLÍNICA:


Bocio: muy grande y compresivo. Produce alteraciones de la voz y de la visión, fenómenos de asfixia...

Metástasis: se producen pronto.

Síndrome neoplásico: se da tardíamente.

Hipocalcemia con crisis de tetania: en el carcinoma medular.



  1. TRATAMIENTO:


Cirugía:

Será radical en los linfomas, en el carcinoma medular y en el carcinoma bien diferenciado en hombres y en > 30 años. Sólo podrá ser parcial en niñas.

Habrá que administrar hormonas tiroideas de por vida.


TIROIDITIS.

Inflamación de la glándula tiroides. Puede ser aguda, subaguda o crónica.



  1. TIROIDITIS AGUDA:


Séptica. Se produce por la infección del tiroides. Es rarísimo.



  1. TIROIDITIS SUBAGUDA O VÍRICA:


Dura aproximadamente dos semanas. Es de origen vírico (virus de la parotiditis). Es una patología benigna.
Clínica:

 Comienzo como una gripe: malestar general, rinitis...

 Bocio doloroso y eritematoso.

 Fiebre.

 Disfagia.

 Linfocitosis y aumento de VSG.

 Antecedentes de paperas 2 semanas antes.
Tratamiento:

Antiinflamatorios, analgésicos...



  1. TIROIDITIS CRÓNICA:


Tiroiditis de Riedel:
Es de origen inflamatorio. En un momento determinado, en mujeres de más de 40-50 años, aparece un bocio leñoso (duro) a la palpación. Esto ocurre porque la inflamación sustituye el tejido funcionante por tejido fibroso. Es un bocio compresivo.

No tiene tto, sólo cuando da problemas de compresión: cirugía.

Tiroiditis de Hashimoto:
Es de origen autoinmune. Se da en adultos de 50-60 años. Se produce un aumento de la glándula tiroides con adenopatías satélites. A largo plazo se puede transformar en un linfoma tiroideo.

En la analítica habrá hipergammaglobulinemia.

Tto: inmunosupresores.

PATOLOGÍA PARATIROIDEA.

Las glándulas paratiroides son muy pequeñas (menos que un grano de arroz). Su número no es constante, pero aproximadamente son cuatro: dos superiores y dos inferiores.
Se sitúan en la parte posterolateral del tiroides. Pesan aproximadamente 120 mgr entre las cuatro.
Estas glándulas endocrinas segregan la hormona paratiroidea o parathormona (PTH) que interviene en el control del metabolismo del Ca regulando la calcemia (es hipercalcemiante).

Funciones de la PTH:
Aumenta la reabsorción de Ca del esqueleto potenciando la actividad osteoclástica y facilitando el paso de ese Ca a la sangre.
 En el tubo digestivo, estimula la absorción del Ca de la dieta para su paso a la sangre.
 En los túbulos renales, estimula la reabsorción del Ca filtrado para que vuelva a la sangre.
Feed-back: su secreción aumenta cuando disminuye la calcemia y su secreción disminuye cuando aumenta la calcemia. No se regula con la hipófisis, sino con la calcemia.
Regula el metabolismo del fósforo (indirectamente): porque los niveles de Ca y P en sangre son siempre opuestos. Por lo tanto, la PTH es hipofosfatemiante, aunque sea indirectamente (a través de la regulación del Ca). En los túbulos renales, facilita la pérdida de P por la orina.

HIPERPARATIROIDISMO.

Hipersecreción de PTH por las glándulas paratiroides.
Al aumentar la secreción de PTH, aumenta la calcemia y disminuye la fosfatemia. Es menos frecuente que el hipoparatiroidismo.


  1. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:



Primario: la glándula crece debido a un tumor hipersecretor o a una hiperplasia de las glándulas. Es el más frecuente.
Secundario: se produce por causas ajenas a la glándula, que hacen que disminuya la calcemia y, por lo tanto, que aumente la secreción de PTH:

  • Raquitismo en ancianos.

  • Nefropatía: la dificultad para excretar fósforo hace que éste aumente en sangre y, por lo tanto, que disminuya la calcemia.


Terciario: tras resolver la causa de un hiperparatiroidismo secundario, si éste ha durado mucho, puede que las glándulas se hayan acostumbrado a la hiperfunción y sigan hipersecretando PTH.
Cuaternario: las células malignas de algunos cánceres (de pulmón, de ovario...) segregan unos péptidos similares a la PTH y que actúan como ésta, produciendo hipercalcemia.


  1. ANATOMOPATOLOGÍA:



Adenomatoso (75%): puede llegar a crecer mucho (5-6 gr, como un guisante). Es un adenoma funcionante. Sólo el 4% de estos adenomas son malignos (adenocarcinoma).
No adenomatoso (20%): hiperplasia de las glándulas, que se hacen hiperfuncionantes.

  1. CLÍNICA:



Síntomas óseos: osteítis fibrosa quística.


  • Facilidad para las fracturas: porque aumenta la actividad de los osteoclastos, produciendo geodas (huecos) en los huesos largos y también porque se decalcifica la matriz ósea (osteoporosis precoz).

  • Dolores óseos generalizados: por presencia de osteoclastomas (agrupaciones de osteoclastos) en los huesos.

  • Aplastamientos vertebrales, incurvación de piernas, deformación de caderas...



Síntomas digestivos:


  • Anorexia.

  • Estreñimiento.

  • Pancreatitis aguda: porque el Ca precipita dentro de los conductillos.

  • UGD: por hipersecreción ácida. Esto puede ocurrir por asociación con otros adenomas endocrinos (gastrinoma).



Síntomas nerviosos:
Letargia, somnolencia, adinamia, abolición de reflejos, trastornos psíquicos... se puede llegar al coma neurológico.

Síntomas renales:


  • Poliuria, fosfaturia y calciuria: porque se impide la reabsorción de agua y se elimina P y Ca por orina.

  • Polidipsia: por la poliuria.

  • Cólicos nefríticos: por precipitación del Ca en las nefronas. Si son muy frecuentes se puede producir una nefrocarcinosis.



Síntomas por depósitos cálcicos en otras zonas:


  • En articulaciones: artralgia.

  • En córnea o conjuntiva.

  • Afectando a la conducción cardíaca.


  1. DIAGNÓSTICO:



Clínica: dtco de sospecha.

Laboratorio: dtco de confirmación:


  • Calcemia muy elevada.

  • Fosfatemia muy disminuida.

  • Calciuria y fosfaturia muy elevadas.

  • PTH en sangre elevada.

  • Si hay osteítis fibrosa quística: aumento de fosfatasa alcalina.



Escáner: para localizar el adenoma de paratiroides.


  1. TRATAMIENTO:



Sintomático: disminuir el Ca de la dieta, administrar calcitonina (hipocalcemiante), fosfatos IV...

Etiológico: si es secundario o cuaternario.

Quirúrgico: si es primario o terciario. Si se ve el adenoma, se extirpa. Si no se ve (porque es muy pequeño), decidir en qué lado se cree que está y realizar una hemitiroidectomía unilateral.

HIPOPARATIROIDISMO.

Hipofunción de las glándulas paratiroides. Al disminuir la secreción de PTH, disminuye la calcemia.



  1. CLASIFICACIÓN:


Postiroidectomía: en la mayoría de los casos. Es secundario a la extirpación quirúrgica de las paratiroides.
Primario: idiopático. Es más frecuente en la mujer, en la edad media de la vida. Hay tres teorías patogénicas:

  • Infección.

  • Enfermedad autoinmune: Acs antiparatiroides.

  • Hipoplasia congénita de paratiroides: asociada a hipoplasia de timo.


  1. CLÍNICA:


Excitabilidad neuromuscular:

Las crisis agudas de hipocalcemia producen tetania: convulsiones y contracturas musculares con hiperreflexia y dolor. La tetania más característica afecta a EESS, aunque tb puede afectar a los músculos respiratorios, digestivos, cardíacos...
Síntomas crónicos:

Uñas frágiles y quebradizas, pelo ralo...

Se intercala con fases agudas.


  1. TRATAMIENTO:


 Ca IV: en crisis agudas.
 Ca oral.
 Dieta rica en Ca.
 Pequeñas dosis de PTH de por vida.

GLÁNDULAS SUPRARRENALES.
Las glándulas suprarrenales son unas glándulas muy pequeñas alojadas en el retroperitoneo, encima del polo superior de ambos riñones.

Las dos glándulas de un adulto pesan aproximadamente 5 gr.

Son un conjunto de glándulas fusionadas, de las que alguna de ellas es imprescindible para la vida.
Estructura:
Médula suprarrenal: es la parte central formada por células endocrinas. Segrega catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que proceden de la degradación de la fenilalanina. Las células embriológicas que dan lugar a la médula son los simpaticoblastos, que dan lugar a:

  • Simpaticocitos: segregan noradrenalina, pero son poco funcionantes.

  • Feocromocitos: segregan noradrenalina y adrenalina. Son células exclusivas de la médula. Son células cromafines: afines a las sales de cromo al ser teñidas en el laboratorio. Estas células, en el embrión se encuentran en muchos lugares, pero se van polarizando hacia las glándulas suprarrenales y atrofiando en el resto del cuerpo. Sin embargo, en algunas personas pueden quedar vestigios de células cromafines fuera de la glándula suprarrenal.

Función de las catecolaminas:

Actúan sobre los receptores  y  del SN simpático:

  • Receptores : reciben estímulos de la noradrenalina (y tb de la adrenalina). Se encuentran en los vasos. Su estímulo produce: vc y aumento de TA.

  • Receptores : reciben estímulos de la adrenalina. Se encuentran en corazón, bronquios, páncreas, hígado... Su estímulo produce: aumento de la potencia contráctil cardíaca, aumento de la FC, aumento de la TA, broncodilatación, paresia de la fibra lisa digestiva, aumento de la glucogenolisis (hiperglucemia), aumento del catabolismo graso (aumento de ácidos grasos libres)...



Corteza suprarrenal: por fuera de la médula suprarrenal, en capas concéntricas. Es otra glándula endocrina. Está compuesta por varias glándulas que se disponen concéntricamente, de origen embriológico diferente al de la médula. Segrega hormonas corticosuprarrenales (corticosteroides). Tiene tres capas:

  • Capa glomerular: la más externa. Segrega mineralocorticoides (representante: aldosterona).

  • Capa fasciculada: la capa media. Segrega glucocorticoides (cortisona), que son fundamentales para la vida.

  • Capa reticular: la más interna. Segrega andrógenos (hormonas sexuales masculinas).

PATOLOGÍA DE LA MÉDULA SUPRARRENAL.
Son tumoraciones de las células cromafines. Es más frecuente la patología benigna que la maligna, aunque la diferencia no es importante porque la clínica es igual.
Tipos de tumores:

Feocromocitoma: tumor de células cromafines.

Neuroblastoma (maligno) y ganglioneuroma (benigno): se dan en niños.



  1. FEOCROMOCITOMA:


Tumor funcionante de células cromafines que segrega adrenalina y noradrenalina.

Histológicamente es benigno, aunque en un pequeño porcentaje es maligno. Ya sea benigno o maligno, es grave.
Clínica:
HTA: es la única HTA curable con tto quirúrgico, aunque sólo supone el 1% de las HTA. Hay tres formas de manifestación:

  • Cuadros paroxísticos de HTA: crisis hipertensivas que pueden llevar incluso a la muerte.

  • HTA mantenida rebelde.

  • Cuadros hipertensivos en HTA mantenida.

* Tb hay que tener en cuenta que el 30% de los feocromocitomas no cursan con HTA.

Hiperglucemia y glucosuria: por la adrenalina.
Epidemiología:
Es una patología poco frecuente. Se da más en varones de edad media.
Diagnóstico:
Clínica.

Estudio hormonal en orina: aumento de catecolaminas en orina de 24 horas. Tb se encuentran unos catabolitos intermedios: metanefrinas. Si es maligno: ácido homovanílico en orina de 24 horas, es dtco de feocromocitoma maligno.

Escáner: para ver el tumor de médula suprarrenal, no detecta los ectópicos.

Tratamiento:

 -bloqueantes: propanolol...

 --bloqueantes: en el preoperatorio.

 Tto quirúrgico: lo peligroso de esta cirugía es la anestesia (no usar atropina y tener preparado un -bloqueante). Extirpación unilateral de la glándula suprarrenal y el riñón. Es un tto curativo.

 RT o QT: si es maligno.



  1. NEUROBLASTOMA:


Es un tumor no funcionante, maligno, que afecta a lactantes y bebés. Hay casos en que este tumor ha regresado espontáneamente, aunque esto no es lo habitual.

En la sangre del bebé hay unos Acs antineuroblastoma que in vitro, consiguen reducir el tumor, pero no así en el cuerpo. Esto puede ocurrir porque haya un factor bloqueador de los Acs en la sangre de esos sujetos.

El pronóstico es fatal: la muerte se produce muy precozmente.

El único tto posible sería la extirpación quirúrgica precoz.



  1. GANGLIONEUROMA:


Es un tumor no funcionante, benigno, bien encapsulado. Tto quirúrgico.

PATOLOGÍA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
El control de la secreción de glucocorticoides y de andrógenos se realiza a través de la hipófisis, mediante la secreción de ACTH. Cuando disminuye la cortisona, aumenta la ACTH y ésta estimula a la corteza suprarrenal.

Para la secreción de aldosterona es necesario que las capas media e interna funcionen bien, pero su control se realiza a través de la natremia: si disminuye el Na en sangre, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y así se estimula la secreción de aldosterona.
Funciones de la hormonas corticosuprarrenales:

Aldosterona: regula el Na y el K en sangre.

Andrógenos: es la hormona sexual masculina responsable de los caracteres sexuales masculinos secundarios (vello, voz grave, genitales...). Tb hay andrógenos en la gónada masculina, sin embargo la mujer sólo posee andrógenos en la corteza suprarrenal.

Glucocorticoides:

  • Actúan sobre el metabolismo de los principios inmediatos: favorecen la glucogenolisis (son hiperglucemiantes), redistribuyen las grasas en algunas zonas del cuerpo e inhiben la anabolia de proteínas (y favorecen su catabolia).

  • Son antiinflamatorios: porque bloquean el paso de plasminógeno a plasmina en los procesos inflamatorios.

  • Son inmunosupresores: bloquean las reacciones inmunitarias intentando potenciar la linfocitolisis (destrucción de linfocitos).

  • Destruyen eosinófilos: por lo que se usan en reacciones alérgicas.

  • Favorecen la eritropoyesis.

  • En el aparato cardiovascular: aumentan la FC y la TA (por el sistema renina-angiotensina-aldosterona), por lo que son útiles en el shock.

  • En el aparato digestivo: producen hiperclorhidria.

  • En el aparato musculoesquelético: destruyen la masa muscular y ósea.

  • En la piel: facilitan el desarrollo del vello cutáneo y destruyen el tejido de la dermis (aparecen estrías).

  • En el SNC: lo estimulan.


Enfermedades de la corteza suprarrenal:

Hiperfunción suprarrenal:

  • Hiperaldosteronismo: hiperfunción de la capa externa.

  • Síndrome de Cushing: hiperfunción de la capa media.

  • Síndrome adrenogenital: hiperfunción de la capa interna.

Insuficiencia suprarrenal:

  • Síndrome o enfermedad de Addison: hipofunción de las 3 capas de la corteza.




  1. HIPERALDOSTERONISMO:


Hiperfunción de la capa glomerular de la corteza suprarrenal. Tb llamado enfermedad o síndrome de Conn.
Etiología:
Adenoma secretor de aldosterona: es la causa más frecuente.

Hiperplasia bilateral y generalizada de toda la capa: que hace que se hipersecrete aldosterona.
Clínica:

HTA: porque como se retiene Na y agua en el riñón, se produce hipernatremia e hipervolemia.

 Hipopotasemia: porque se pierde K por el riñón. Esto produce: astenia, calambres musculares múltiples y alcalosis metabólica (por pérdida de hidrogeniones con el K).
Diagnóstico:

Laboratorio: hipernatremia, hipopotasemia...
Tratamiento:

Extirpación del tumor: a veces hay que quitar toda la glándula suprarrenal (queda la otra). Habrá que administrar pequeñas dosis de glucocorticoides de por vida.



  1. SÍNDROME DE CUSHING:


Hiperfunción de la capa fasciculada de la corteza suprarrenal.
Etiología:
Tumor en la capa media (causa más frecuente): hace que se hipersecreten glucocorticoides y se frena la hipófisis. Normalmente son benignos (adenomas), pero a veces pueden ser malignos (carcinomas).

Adenoma hipofisario: que provoca hipersecreción de ACTH.

Hiperplasia bilateral con hipófisis normal: es idiopático.

Causa yatrogénica: por consumo prolongado de corticoides (se da en asmáticos, trasplantados...).

Tumor maligno no suprarrenal (cáncer de pulmón, de ovario, de mama...), cuyas células segregan péptidos con acción similar a la ACTH y que estimulan la secreción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal.
Clínica:
Redistribución de la grasa corporal: la grasa se acumula en cara, cuello, tronco y abdomen, alejándose de las extremidades. Cara de luna llena, párpados hinchados, comisura bucal con convexidad hacia arriba, cuello corto y engordado, cuello de búfalo (por acúmulo de grasa en el comienzo de la columna cervical), grasa abdominal y extremidades delgadas (en comparación).

Estrías en región torácica y abdominal: son de color rojo violáceo y están socavadas.

 En las mujeres: virilización (voz grave, mucho vello...).

Mejillas enrojecidas: por la policitemia.

Astenia importante: por la catabolia proteica. No tienen casi músculo.

HTA (por exceso de glucocorticoides) y taquicardia de base.

UGD: una o varias.

Nerviosismo, irritación, insomnio, agresividad: por estimulación del SNC.

Alteraciones sexuales: tanto en el hombre como en la mujer.

 Si la causa es un adenoma de hipófisis: enfermos morenos, bronceados por la melanina (por la acción melanófora de la ACTH).

Diagnóstico:
Laboratorio:


  • Hiperglucemia.

  • Poliglobulia.

  • 17-hidroxicorticoides (catabolito): muy elevados en orina.

  • 17-cetosteroides (catabolito): si es un cáncer están muy elevados en orina (porque normalmente invade la capa interna).


Escáner: para ver la topografía del tumor.

Tratamiento:
Etiológico:


  • Quirúrgico: extirpar el tumor.




  • Médico: suprimir paulatinamente el tto con corticoides.



  1. SÍNDROME ADRENOGENITAL:


Hiperfunción de la capa reticular de la corteza suprarrenal con hipersecreción de hormona sexual masculina.

Etiología:
Congénita: se da en fetos que carecen del enzima que cataboliza el paso de colesterina a hormonas corticosuprarrenales. Si la secreción de corticoides es pobre, la hipófisis fetal reacciona hipersecretando ACTH y haciendo que se hipertrofien las capas media e interna. La capa media consigue así que la cantidad de corticoides sea adecuada, sin embargo la capa interna produce una hipersecreción congénita de andrógenos.
Adquirida: en algún momento de la vida se desarrolla un tumor (adenoma o carcinoma) secretor de hormona sexual masculina.

Clínica:
Síndrome adrenogenital congénito:


  • Niña: tiene ovarios y útero, su clítoris es enorme, la uretra y la vagina comparten un mismo orificio, tiene vello pubiano, barba y voz grave.

  • Niño: macrogenisotomía (grandes genitales con vello). Es una falsa pubertad.


Síndrome adrenogenital adquirido:


  • Aparición antes de la pubertad:

Chico: falsa pubertad precoz con gónada atrofiada (será estéril).

Chica: caracteres sexuales masculinos.

  • Aparición después de la pubertad:

Mujer: caracteres sexuales secundarios masculinos y atrofia de gónada.

Hombre: no pasa nada. Sólo si es un cáncer: síndrome neoplásico.


Tratamiento:

 Si es congénito: administrar desde el nacimiento pequeñas dosis de glucocorticoides para frenar la secreción de ACTH. Se cura. Habrá que reparar estéticamente las malformaciones externas.

 Si es adquirido: detectar el tumor y extirparlo. Si es necesario habrá que suplementar con hormonas (masculinas o femeninas).


  1. SÍNDROME DE ADDISON:


Insuficiencia suprarrenal o no función de la corteza suprarrenal.

Etiología:
 No secreción hipofisaria de ACTH por un trastorno cerebral (ACV, tumor...).

 Atrofia de corteza suprarrenal: se daba en enfermedades como la TBC.

 Supresión brusca del tto con glucocorticoides.

 Postsuprarrenalectomía.

Clínica:
Astenia importante: cansancio brutal.

Hipotensión arterial: con hipovolemia y deshidratación.

 Si es de origen suprarrenal: color melánico llamativo.

Diagnóstico:
Laboratorio:

 Hipoglucemia.

 Anemia.

 Disminución importante de los catabolitos 17-hidroxicorticoides y 17-cetosteroides.

Tratamiento:
 Etiológico.

 Sintomático.

 Glucocorticoides de por vida.

CEFALEA.


  1. CONCEPTO:


Dolor de cabeza referido al cráneo (cavidad craneal). Cefalea = cefalalgia.



  1. ETIOPATOGENIA:


Estructuras sensibles al dolor:


  • Piel, tejido celular subcutáneo (TCS), músculos, arterias y periostio craneal.

  • Tejidos de la cara en general: cavidad nasal, ojos y oídos.

  • Senos venosos y principales venas.

  • Duramadre de la base del cráneo y sus vasos.

  • Nervios (glosofaríngeo, vago, trigémino y los tres primeros nervios cervicales).


Estructuras insensibles al dolor:


  • Huesos del cráneo, meninges (en su mayor parte) y encéfalo (las neuronas).


Mecanismos productores:


  • Tracción de las estructuras, compresión nerviosa, espasmo muscular (la sangre no llega bien al músculo porque éste no se relaja y así se produce el dolor) e irritación meníngea (por meningitis, insolación que irrita las meninges...).



  1. CLASIFICACIÓN:


3.1. Origen intracraneal:
 Vasculares:

  • Migraña.

  • Cefalea de Horton.


 No vasculares:

  • Meningitis por encefalitis.

  • Tumores (primarios o metastásicos): por compresión o estiramiento de estructuras.

  • Abscesos primarios dentro del cráneo.

  • Postpunción lumbar: cefalea tras anestesia raquídea...

  • Hemorragias y trombosis.

  • Postraumática.

  • Pseudotumor cerebral: por intoxicación por algunos fármacos... No es un tumor.



3.2. Origen extracraneal:
 Afecciones de la cara en general: oculares (fatiga ocular...), otorrinolaringológicas (sinusitis, alteraciones de cornetes...) u óseas (maloclusiones dentarias...).
 Neuralgias del trigémino: es un dolor crónico muy intenso.
 Arteritis: inflamación de la arteria.

3.3. Cefalalgias asociadas a enfermedades generales:
 Infecciones.

 HTA: es una cefalea característica.

 IRC: insuficiencia respiratoria crónica: por acúmulo de CO2.

 Tto con vasodilatadores.

 Intoxicación con CO: debido a una vasodilatación.

3.4. Cefaleas psicógenas o tensionales:
Es la causa más frecuente. Suelen ser por tensión nerviosa. Se deben normalmente a la contractura mantenida de la musculatura cervical que origina la isquemia de estos músculos.


  1. FORMAS CLÍNICAS:



4.1. Jaqueca:
Hemicránea (dolor de medio cráneo) o migraña. La sufre el 5% de la población.
Definición: cefalea recurrente crónica que brota en episodios, normalmente por las mismas causas.


Etiopatogenia: (Está en entredicho)

  • Alteración de las aminas (jaqueca histamínica).

  • Mujeres: en la fase premenstrual (por alteraciones hormonales y retención de líquidos).

  • Inicio en la infancia o adolescencia.

  • Personalidad característica (tipo A): conflictos de personalidad entre el superyo, el ello y el yo (sujetos estrictos, rígidos).

  • Predisposición familiar: por costumbres rígidas, por el tipo de comida (con aminas)...

  • Sustancias químicas y alimentos: feniletilamina.


Fisiopatología: la alteración del funcionamiento normal consiste en:

  • Trastorno vascular (2 fases):

· Vasoconstricción: pródromos.

· Dilatación vascular: distensión de la arteria: cefalea.

  • Mayor sensibilidad a las aminas: catecolaminas, serotoninas, histamina.


Clínica: Secuencia pródromos cefalea vómitos. Evitar estímulos para intentar que se pase. Permanecer en reposo. Pródromos: dura 5-15 min, es una sensación subjetiva por consecuencia de Vc encefálica, siempre se repite de igual forma en cada persona y puede ir seguido de sudoración fría, vómitos...
Diagnóstico: clínica (por la secuencia pródromos - cefalea - vómitos).
Tto:

  • Eliminar factores desencadenantes: estrés, alimentos con aminas (vino tinto, chocolate, tomate...), alteraciones del ritmo del sueño...

  • Tto sintomático: uso de fármacos analgésicos como el paracetamol, AAS...

  • Psicoterapia: en personas con personalidad muy rígida (tipo A). Al resolverse el problema psicológico, desaparecen las jaquecas.



4.2. Cefalea de Horton:
Cefalea en racimos (cluster headache).
Definición: cefalea vascular recurrente. Cursa a brotes. Relacionada con la liberación espontánea de histamina. Son dolores de cabeza seguidos, uno detrás de otro, que duran unos días y luego desaparecen hasta el siguiente brote.


Clínica:

  • Episodios de 10 min a 2 horas.

  • Dolor continuo e intenso. Predominio nocturno fundamentalmente.

  • Adultos sin antecedentes familiares. Frecuente en varones (6/1), lo contrario de las jaquecas.

  • Se presenta varios días seguidos durante 6 a 8 semanas y desaparece durante meses o años.

  • Cefalalgia hemicraneal: afecta a media cara o medio cráneo.

  • Hay rinorrea, lagrimeo, sudoración y enrojecimiento de la hemicara (sólo de la mitad que le duele).


Tto: similar al de la migraña. Es difícil. Hay que corregir el problema de las aminas. Se usan analgésicos, antihistamínicos...
4.3. Cefalea de tensión:
Definición: cefalea por tensión psicógena (estrés). También denominada cefalea muscular (contracción muscular refleja que produce isquemia y dolor). Es la causa más frecuente de cefalalgia.
Etiopatogenia:

  • Cuadros psicógenos por estrés, ansiedad...

  • Contracción mantenida de los músculos de cabeza y cuello, lo que provoca isquemia y dolor porque se depositan en el músculo los ácidos del metabolismo.

  • Asociado, en ocasiones, a lesiones cervicales.


Clínica:

  • Dolor con características de presión a nivel cervical y contracción en banda.

  • Es continuo, bilateral y localizado en la zona frontal y en la nuca.

  • Predomina al atardecer (por acumulación) y cede con la relajación muscular y el sueño (relajación total).

  • Náuseas y vómitos: raramente.

  • Contractura muscular que se evidencia en la exploración física.


Diagnóstico:

  • Clínica y exploración física.

  • Dtco diferencial de cefalea hipertensiva: en la HTA la cefalea se da por la mañana y va desapareciendo.


Tto:

  • Sintomático: analgesia y sedación.

  • Etiológico: es más complejo (cambio de hábitos, de trabajo...).
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