Dr. Solano Enfermedades Vasoespásticas…y otros






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fecha de publicación28.05.2017
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Dr. Solano

Enfermedades Vasoespásticas…y otros.




  • Son enfermedades que como su nombre lo dice se producen por espasmos arteriales que por lo general duran menos de 24 horas.

  • Dentro de este grupo algunas responden al clima como por ejemplo la acrocianosis que es lo que se conoce como sabañones en el polo sur es muy frecuente.

  • En nuestra región se ve más otras patologías como el síndrome o enfermedad de Raynaud, por lo que es más importante conocer de este. Se denomina síndrome debido a que hay muchas causas para este fenómeno y enfermedad es cuando es básicamente solo el Raynaud sin una causa (ahora se conoce como Raynaud primario).

  • Este síndrome generalmente se limita a las manos, lo que lo diferencia de la acrocianosis que es más de manos y pies sobre todo del 1° y 2° ortejo.

  • En la actualidad se denomina como Raynaud primario y secundario siendo este último el que es consecuencia de otras enfermedades por ejemplo:

          • Enfermedades autoinmunes: el lupus es de las más importantes.

          • Malignidades.

  • Varían en la severidad de la presentación, siendo el primario el más severo (EN LA TRANSCRIPCION DEL AÑO PASADO DICE LO CONTRARIO).

  • La manifestación es básicamente un paciente que se le ponen las manos de color morado pálidas, algunos tienen las tonalidades al mismo tiempo; incluso se puede llegar a la necrosis. Y como se dijo anteriormente cuando es secundaria esto cede más fácilmente y cuando es primaria es más permanente (DE NUEVO ESTA AL CONTRARIO DEL AÑO PASADO).

  • En nuestro medio el Raynaud primario es frecuente asociado sobre todo a cambios de temperatura o con problemas psicológicos (antes se usaba como método diagnóstico estresar al paciente).

  • Por lo anterior es muy importante evaluar la severidad de los síntomas ya que esto nos va a guiar a si se trata de un Raynaud primario o secundario y en el caso de que se piense que es secundario buscar la causa para tratarla.

  • En cuanto al tratamiento: si es primaria va a responder poco a tratamiento la secundaria responde aún menos al tratamiento, así que más que nada es saber si se tiene una causa de fondo para tratarla por ejemplo una neoplasia y para que el paciente sepa si está ligado a algo mayor.

  • Se usan vasodiatadores aunque sin mucho éxito y aún así son los más efectivos que hay (también se han probado prostaglandinas por ejemplo), además que tienen muchos efectos colaterales como cefalea e disminución súbita de la presión.

  • Recordar que lo más importante a descartar en un síndrome de Raynaud es descartar enfermedades autoinmunes y malignidades (pregunta de EXAMEN).


Otros: enfermedad venosa y úlceras (gracias Alonso xD)




Sistema profundo

(Femoral)

Sistema superficial (safeno)

Nivel de fascia y músculo

Venas o sistema comunicante

Figura 1. A continuación se esquematiza los sistemas venosos a nivel del miembro inferior (el MS es similar), que nos ayuda a entender la fisiopatología de la enfermedad venosa. De izquierda a derecha: La piel, luego el sistema safeno con mayor cantidad de válvulas y con solo el 15% del volumen del sistema venoso, a la derecha el sistema profundo con menor cantidad de válvulas y 85% del volumen. Las flechas representan la dirección del flujo (de abajo hacia arriba y del sistema superficial al profundo por medio las venas comunicantes).

El flujo en el sistema venoso lleva una dirección, gracias a la presión del sistema circulatorio lo que le da una direccionalidad de abajo hacia arriba, la sangre no se devuelve gracias a las válvulas. Además de darle dirección a la sangre estas válvulas contienen una cantidad de sangre (entre válvula y válvula se forma una sección con una cantidad de sangre que es sostenida por las mismas; como si estuvieran divididos por escalones).

Cuando existe afectación de estos sistemas venosos (debido a trombos) empezamos a ver la enfermedad; tenemos dos opciones: 1- que se afecta el sistema venoso superficial: produce la tromboflebitis superficial; 2-afección de sistema profundo: Trombosis venosa profunda. Ambas tienen una fisiopatología similar (coagulo que se instaura en el sitio) pero clínicamente son distintas.

Tromboflebitis superficial: Diagnostico clínico sencillo ya que es muy fácil de ver, consiste en una flebitis (vena dolorosa, enrojecida, caliente, se ve claramente en el trayecto. Se ve con frecuencia luego de aplicación de medicamentos irritantes) + un trombo (estará dura por el coagulo). Entonces es una vena dolorosa, enrojecida, dura, caliente, no es un proceso infeccioso es un proceso inflamatorio por lo tanto no se deben recetar antibióticos; el tratamiento es extraer el coagulo (trombectomia).

Trombosis venosa profunda: de forma muy general se menciona que solo un 50% se puede diagnosticar clínicamente (sin embargo no es un dato con mucho respaldo). El Dr. menciona que el opina que las trombosis proximales (muslo- ingle) son más sencillas de diagnosticar que las trombosis distales (rodilla-hacia abajo), eso porque entre más arriba es mayor el área que se afecta retrógradamente.

La TVP tiene manifestación clínica en dos puntos: 1) edema, 2) dolor. Como se menciono al igual que la tromboflebitis superficial estos fenómenos se originan por la trombosis, está a su vez es explicada por los factores de la triada de Virchow:

  1. Hipercoagulabilidad: pueden ser heredados como los síndromes antifosfolípido y anticardiolipina, la deshidratación provoca hipercoagulabilidad.

  2. Flujo anormal: por ejemplo estasis que se ve en pacientes encamados, con reposo (el Dr. menciona que el reposo está proscrito de la medicina no hay que quedarse acostado xD, y como dato curioso menciona que antes se les decía a las mujeres que en la cuarentena hicieran reposo absoluto para que no les diera “la pierna de leche” que era justamente una TVP causada por ese mismo reposo que hacían -.-; así que no reposo en el puerperio para evitar TVP, reposo solo en casos de patologías justificadas)

  3. Lesión endotelial: puede ser la inyección de un medicamento irritativo, el paso de un catéter, un golpe, radiación, etc.


Más frecuentemente se ven por la estasis por pacientes encamados, operados, cirugías grandes de pelvis y cadera.”

Tratamientos:

Para Tromboflebitis superficial no hay mucho que decir ya que generalmente no tiene mayores manifestaciones que la molestia local y no es de mucho cuidado ya que normalmente no hacen TEP, excepto en el cayado de la safena donde si se ha descrito. En teoría es difícil que se formen el TEP en este sistema por dos cosas básicas; el calibre es menor y tiene mayor cantidad de válvulas.
En cuanto la TVP tiene dos manifestaciones cruciales:

  • En agudo el TEP: en el momento que se diagnostica la TVP el paciente tiene mucha posibilidad de que ese coagulo empiece a formar “colas” y que estas se rompan y migren hacia el pulmón. El TEP puede ser en una amplia gama desde letal hasta microembolias pulmonares que pueden dejar al paciente con hipertensión pulmonar.

En el agudo el tratamiento es básicamente la anticoagulación que previene que se formen las colas en el trombo, en cambio la trombolisis no es una buena opción ya que tiene el riesgo de que suelte el trombo del vaso.

  • En crónico la úlcera de estasis: esto se puede formar en el transcurso de los años, ¿Cuál es el motivo de que se formen (ver figura 2)?

    1. Trombo se forma en el sistema profundo.

    2. Daña el sistema valvular.

    3. La sangre busca otras vías como revertir el flujo y escapar por safena.

    4. Con el paso de unos 8-10 meses el trombo se reabsorbe (todos se reabsorben).

    5. El problema es que aunque se reabsorba todas las válvulas donde estuvo el trombo se van a perder ya que estas son muy delicadas.

    6. Al perder las válvulas se pierde la función de sostén de la sangre (explicado anteriormente) y quedará por lo tanto solo un tubo avalvulado, por lo tanto se pierde el sostén y la dirección del flujo.

    7. Debido a esto como las válvulas ya no separan en esa sección también se forma una columna hídrica transmitiendo todo el peso hacia los miembros inferiores.

    8. Lo anterior produce hipertensión venosa sostenida, la que fisiopatológicamente produce la úlcera.


Las úlceras venosas se producen en el pie ya que ahí es donde se da la hipertensión venosa sostenida, sobre todo perimaleolar (cualquier ulcera que no sea perimaleolar se conoce como atípica). Estas ulceras por estasis son las que más frecuentemente se ven y es importante recalcar y recordar en base a lo explicado anteriormente que se forman por la insuficiencia venosa profunda no son por insuficiencia arterial, várices o tromboflebitis (la gente piensa que las varices les van a producir ulceras y no es correcto), las varices lo mas que producen es “pesantez” (desconsuelo diría el Dr. Guardia) o dolor y de nuevo: “la vena duele cuando se inflama o hay trombo”.
La ulcera de estasis no está relacionada a várices no es que son várices internas eso NO existe.

El edema de la ulcera produce una dilución del flujo hemático que puede llevar en algún punto a una perfusión no adecuada ya que a nivel tisular existirá este fenómeno de dilución lo que puede llevar a que la piel se necrose sin ser una necrosis arterial, ahí es importante buscarle los pulsos.

Características de una úlcera de estasis (pregunta de examen )




Perimaleolares.

Forma geográficas (irregulares).

Fondo fibrinoso cuidado no confundir con pus, estas ulceras casi nunca se infectan y si sucede es generalmente con Pseudomonas sp. Que es fácil de sospechar por su color verdoso vs el color amarillo de la fibrina.

Importante: Todas las úlceras están colonizadas por ser un proceso de disrupción de la piel.

No duelen en general. Existe una entidad no muy reconocida que si se describe como que duele y es la ulcera de estasis relacionada a hipertensión arterial.

No son profundas.

Bordes lisos no en sacabocados, no hay necrosis.

Tiene pulsos. El dr. dice que él ha visto que no solo tiene pulsos si no que muy buenos pulsos pero que sabe que no tiene relación :P

Estigmas de ulceras anteriores.

Perdida de vellos (anexos).

Manchas tipo ocre por el depósito de hemosiderina.



El tratamiento de la úlcera son básicamente dos cosas: limpieza y soporte elástico; esta es la cura de las úlceras ya que no existe ninguna opción medica o quirúrgica que pueda restituir la valvularidad de la vena. El lavado de una úlcera no es igual que una herida no es con un cepillo que se hace ya que la úlcera se cierra capa por capa y si se lava con un cepillo se van a lavar.
La compresión es cuando el paciente está de pie principalmente, cuando esta acostado no lo ocupa; es de por vida el uso de la venda elástica y debe andar entre 20-30 mmhg de presión, cuando hay insuficiencia venosa profunda (indica que hubo una TVP muy grande) se puede llegar hasta 40 mmhg. Hay que revisar que la media o la nda este en buenas condiciones y que se esté usando todos los días desde la mañana hasta la noche, al principio para mejorar la adherencia al uso de la venda se le puede decir que la use por horas para que se vaya acostumbrando pero esto solo con el fin de se escalone hasta que la use como se debe todo el día todos los días. La compresión es más buena previniendo que se forme el edema que quitándolo, sin embargo tiene ambas funciones.

El daño valvular genera hipertensión venosa sostenida; reversión de flujo, edema, ulceración y várices por la reversión del flujo.
Formación de várices en la insuficiencia venosa profunda: cuando se da la insuficiencia valvular y la reversión del flujo se puede ver un aumento del volumen normal que contiene cada sistema (85% profundo 15% el superficial; ver imágenes) el sistema profundo puede pasar a 200% sin que haya alteración pero en el sistema superficial si hay repercusión a este aumento produciéndose las várices. El problema es que algunas personas hacen safenectomia a estos pacientes (el Tx quirúrgico para várices es estético nadie ni se muere ni se úlcera por várices) con insuficiencia venosa profunda recargándole aún más el sistema profundo (tenia los dos sistemas medio malos y con la cirugía le dejaron uno solo malo). Entonces por ejemplo llega un paciente con un CEAP5 no se indaga de su insuficiencia venosa profunda se opera de las várices y se empeora el cuadro porque ya en esos casos las ulceras no se cierran ya que no tiene ese sistema de escape superficial que estaba ayudando al flujo; por lo tanto un paciente con insuficiencia venosa profunda nunca se le debe someter a safenectomía. Por último recordar que las várices son básicamente de origen hereditario y afectadas por cambios hormonales (uso de ACO, embarazo, etc) nada tienen que ver cosas como estar de pie (puro mito); pero para eso tendremos una clase de várices. c:\users\carlos\desktop\clase1.jpg Figura 2. Esquema de la formación de complicaciones producto de una insuficiencia venosa post TVP.

Figura 3. Patogénesis de la úlcera por estasis en la insuficiencia venosa. Imagen tomada del Rutherford.

Nota:

  • Para el examen menciono el cuadro de las características de las úlceras y la diferenciación entre Raynaud primario y secundario, y causas del secundario.

  • La primer parte de la clase de enfermedades vasoespásticas es muy es corta, la del año pasado está más completa.

  • La diferencia con lo del año pasado entre la severidad del Raynaud primario vs secundario me parece que es error de este año; tengo entendido que el secundario es menos severo, pero si alguno sabe bien puede hacer el aporte mejor .

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