I. trombosis venosa superficial (Tromboflebitis)






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títuloI. trombosis venosa superficial (Tromboflebitis)
fecha de publicación28.05.2017
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HEMORRAGIA PUERPERAL TARDÍA
La hemorragia postparto tardía es la que ocurre después de las 24 horas, pero antes de las 6 semanas del parto.

Su incidencia y la cuantía de la pérdida sanguínea son menores de las que se presentan de forma temprana.
Durante la involución normal las arterias espirales, ocluidas y trombosadas por la contracción uterina, sufren un proceso de hialinización, la íntima de la pared arterial prolifera y la luz vascular se estrecha. El endometrio se regenera precozmente hasta la tercera semana, mientras que la cicatrización completa del sitio placentario tiene lugar a las 6 semanas.
El proceso es similar a la cicatrización de cualquier superficie pero, en lugar de formar una cicatriz fibrosa en la decidua, el lecho placentario cura mediante un proceso de exfoliación; si la curación se desarrollara dejando una cicatriz fibrosa, el área disponible para una implantación futura se limitaría, al igual que el número de embarazos posibles.

Inmediatamente después del parto el lecho placentario es aproximadamente del tamaño de la palma de la mano y al final de la segunda semana el diámetro de la herida placentaria es de unos 3-4 cm. Este proceso es de gran importancia, ya que cuando es deficiente puede desencadenarse una hemorragia puerperal tardía.
El exudado producido en la regeneración endometrial, las secreciones cervicales y el exudado de los desgarros en fase de cicatrización se eliminan a través de los loquios, siendo la duración aproximada de 25 días.

En la subinvolución uterina podemos encontrar hemorragia tardía. Sus causas son:

  • Retención parcial de la placenta (cotiledones) con hemorragias intermitentes. Con el tiempo, pueden transformarse en pólipos endometriales.

  • Retención de membranas.

  • Coriocarcinoma. Causa rara de subinvolución uterina que cursa con hemorragia persistente y cifras anormalmente altas de B-HCG.



Amenorrea del postparto

Se define como la ausencia de la menstruación después de 3 meses del parto en puérperas que no amamantan o 5 meses en las que sí lo hacen. Las curvas de temperatura basal corporal nos orientarán en el diagnóstico (causa hipofisaria-ovárica o uterina).


ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA PUERPERAL
Consiste en la formación de un coágulo sanguíneo (trombo) en el interior de una vena, que ocluye parcial o totalmente su luz, pudiendo desprenderse posteriormente y emigrar hacia la circulación arterial pulmonar, dando lugar a una embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar (TEP). La ETEV incluye los términos: tromboflebitis o trombosis venosa superficial (TVS) y flebotrombosis o trombosis venosa profunda (TVP).
I. TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL (Tromboflebitis)
Su evolución, en general, es benigna y rara vez da lugar a émbolos.
Clínica

• Tumefacción y dolor a la palpación sobre el trayecto de la vena.

• Eritema y aumento de la temperatura local a lo largo del recorrido de la vena.
Formas clínicas

• Trombosis de la vena safena interna. Ésta aparece como un cordón duro, enrojecido y doloroso.

• Varicoflebitis. Son las tromboflebitis superficiales que asientan sobre las venas varicosas de las extremidades inferiores, constituyen el 80% de los procesos trombóticos venosos puerperales.

• Tromboflebitis químicas y sépticas (drip thrombosis). Se producen por venoclisis y se tratan con calor local y antibióticos.
Tratamiento

• Reposo en cama con elevación de la extremidad.

• Calor local húmedo en la zona afectada.

• Analgesia, de elección paracetamol. Están contraindicados los fármacos que afectan a la función plaquetar y los AINES.

• Deambulación tan pronto como sea posible.

• Medias elásticas (aumentan la velocidad del flujo venoso).

• No es necesaria la heparinización.
II. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (Flebotrombosis)
Actualmente no parece existir un aumento del riesgo tromboembólico durante el puerperio con respecto al embarazo.
• Dolor muscular. Es el síntoma más frecuente y a menudo el primero en aparecer. Su intensidad es variable, aumenta con el movimiento y suele llevar a la impotencia funcional. Puede ser espontáneo o provocado por la palpación de los trayectos venosos. Es clásico el signo de Homans, que consiste en la aparición de dolor en la pantorrilla y hueco poplíteo al realizar la dorsiflexión pasiva del pie.

• Cordón profundo palpable.

• Venas superficiales dilatadas.

• Edema. Aumento del volumen de una extremidad (circunferencia superior en 2 cm de la otra pierna).

• Signos cutáneos. Hipertermia local, cianosis y aumento del reflejo pilomotor.

• Febrícula. Responde mal a antitérmicos y antibióticos.

• Taquicardia. No guarda relación con la elevación térmica.

• Signos pulmonares. Sospechar TEP.

• Signos pélvicos. Aparecen en los casos de localización pelviana de las trombosis.
Ninguno de los signos y síntomas es específico y alguno puede aparecer como consecuencia de las variaciones fisiológicas del embarazo y puerperio. Sólo en un 10% de las pacientes el diagnóstico de TVP puede hacerse antes de la instauración del TEP:
Tratamiento

La finalidad del tratamiento de la TVP es:

• Frenar la progresión de la TVP.

• Disminuir la incidencia de TEP.

• Prevenir el síndrome postflebítico (insuficiencia venosa crónica postrombótica, que da lugar a la aparición de edema, dermatitis de éstasis, úlceras y varices

postflebíticas).
1. Profilaxis. Uso de medias elásticas, deambulación precoz y evitar en lo posible los partos quirúrgicos e instrumentales.

En pacientes de riesgo se administrará heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (5.000 U de dalteparina, 40 mg de enoxaparina, o 3.800 U de nadroparina, todas ellas cada 24 h).

2. Medidas generales. Si la TVP ya está instaurada se recomienda reposo con elevación de los miembros inferiores. La paciente puede caminar a los 5 ó 6 días con un vendaje elástico.

3. Anticoagulante. Evita la progresión del trombo y el embolismo.

Existen varias pautas:

• Heparina convencional no fraccionada (HNF)..

• Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Tiene potenciales ventajas respecto a la HNF, tales como su menor incidencia de trombopenia y osteoporosis, su vida media más larga y una dosis-respuesta más predecible. No requiere dosis inicial de “carga” y la dosis terapéutica se mantiene durante todo el tratamiento.

Tampoco precisa monitorización del tratamiento. Las dosis terapéuticas se ajustan por el peso.La heparinización ha de mantenerse al menos durante 4 ó 5 días. Al segundo o tercer día del tratamiento heparínico se inicia la administración de anticoagulantes orales con una dosis de 2-3 mg/24h de acenocumarol y se determina INR al tercer día de tratamiento para ajustar dosis.

Se suspende la heparina después de dos INR sucesivos que estén dentro del margen terapéutico (2,5-3,5). La administración de acenocumarol se mantendrá durante tres o seis meses a las dosis adecuadas para mantener el INR entre 2 y 3.

4. Fibrinolítico. Produce la disolución total o parcial de los trombos y émbolos arteriales y venosos.

5. Quirúrgico. Su papel quedaría relegado a las situaciones de TVP masiva con isquemia que amenace la viabilidad del miembro afecto (siempre que haya una contraindicación al tratamiento trombolítico).

6. Interrupción de la vena cava inferior con filtro.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El TEP es la primera o segunda causa de mortalidad materna no obstétrica del postparto (15% de las muertes maternas). El 90% de las muertes se producen en las dos primeras horas, siendo la mortalidad en la primera semana del 3%.


BIBLIOGRAFÍA


  • SEGO .Manual de Obstetricia.

  • Usandizaga. Manual de Obstetricia.

  • González-Merlo. Manual de Obstetricia.

  • Asistencia a la puérpera en su estancia hospitalaria. http://www.federacion-matronas.org/rs/552/d112d6ad-54ec-438b-9358-4483f9e98868/32f/rglang/es-ES/filename/vol1n1pag14-20.pdf

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