Manejo de la enfermedad cerebrovascular






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MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Definición de la patología:

La enfermedad cerebrovascular también conocida como accidente vascular cerebral, apoplejía o ictus, se define como la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular. Consiste en un síndrome clínico, caracterizado por signos rápidamente progresivos de una anormalidad cerebral focal o global y que dura más de 24 horas o produce la muerte, sin otra causa aparente mas que un origen vascular. Sin embargo, su definición es clínica y el diagnóstico debe ser reforzado por estudios de imagenología encefálica. (Fauci, et al., 2009)
Clasificación:

La enfermedad cerebrovascular puede ser clasificada según su naturaleza o etiología vascular en dos grandes grupos:

  • Accidente isquémico

  • Accidente hemorrágico

El evento isquémico es el más frecuente, este grupo abarca el 85% de los casos de ictus, por su lado, la hemorragia representa apenas un 15%. Es por esta razón, que el manejo general de la enfermedad cerebrovascular suele estar enfocado en el abordaje de eventos isquémicos y sus implicaciones. (Fauci, et al., 2009)
Etiología:

La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos; los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida. Si la interrupción del flujo persiste durante un periodo superior a unos pocos minutos surgirá infarto o muerte del tejido encefálico. Si se reanuda a muy breve plazo la irrigación, puede haber recuperación plena del tejido y los síntomas serán sólo transitorios, esta situación recibe el nombre de isquemia cerebral transitoria (TIA). (Fauci, et al., 2009)
La definición de TIA señala que todos los signos y síntomas neurológicos deben mostrar resolución en término de 24 h, independientemente de que haya signos imagenológicos de una nueva lesión permanente del encéfalo. Cuando los síntomas duran más de 24 h se dice que se ha producido una apoplejía. La isquemia o el infarto focal, suelen ser producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales o por émbolos que provienen de una arteria proximal o del corazón. (Fauci, et al., 2009)
Por su parte, la hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de sangre al parénquima encefálico o en zonas que lo rodean; genera síntomas neurológicos por un efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas, por los efectos tóxicos de la propia sangre o por el incremento de la presión intracraneal. Estas se clasifican según su ubicación y la patología vascular de fondo, suelen ser causadas por traumatismos, rotura de un aneurisma o una malformación arteriovenosa. (Fauci, et al., 2009)
Clínica:

Los síntomas pueden ser múltiples y variables según el área del cerebro afectada, es común que presenten pérdida de la función sensitiva, motora o ambas en una mitad del cuerpo, cambios de la visión, marcha, habla o comprensión; además de cefalea intensa inesperada. (Fauci, et al., 2009)


Valoración médica de los pacientes con ECV aguda


  1. Historia Clínica: debe incluir el inicio de la instauración del déficit, el tiempo de evolución de los síntomas y los factores de riesgo cardiovascular.




  1. Examen Físico: con énfasis en signos vitales y semiología cardiaca.




  1. Exploración Neurológica: al ingreso, se debe valorar al paciente de acuerdo con la escala de NIHSS.




  1. Estudios generales a realizar en el servicio de Emergencias:




  • TAC de cráneo sin medio de contraste: se debe enfocar en buscar infartos de gran vaso. Por lo general, a las 2-3 horas de un infarto agudo no hemorrágico el 50% de los pacientes no presenta evidencia radiológica.



  • Electrocardiograma: debe efectuarse en todos los pacientes con enfermedad vascular cerebral, como mínimo en el momento del ingreso a Emergencias y repetirse diariamente. Es de máxima utilidad en los primeros 7 días, para diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco o cardiopatía isquémica asociada.



  • Radiografía de tórax



  • Exámenes de laboratorio:

  • Hematológico: hemograma completo

  • Pruebas de coagulación: TP, TPT, INR

  • Bioquímica: glucosa, electrolitos, pruebas de función renal y hepática



  • Doppler de troncos supraaórticos



  • Doppler transcraneal: se debe realizar en todo paciente con ictus isquémico en fase aguda, pre-trombolisis y post-trombolisis. (Fernández, 2010)



  1. Estudios específicos a realizar en el paciente hospitalizado:



  • Ecocardiograma: se debe indicar en todo paciente con ECV que además presente una cardiopatía con riesgo embólico o que tenga indicación de anticoagulación.

Se puede realizar de manera transtorácica o transesofágica, el ecocardiograma transtorácico (ETE) debería realizarse a todos los pacientes con ictus en los que se sospeche origen cardioembólico o que exista un alto riesgo del mismo, por su parte, el transesofágico se debe valorar en los pacientes que presenten alguna de las siguientes características:

  • Oclusión brusca de cualquier vaso periférico

  • Menor de 45 años y enfermedad cerebro vascular

  • Mayor de 45 años y etiología no evidente

  • Eventos neurológicos y EVC intrínseca de 
discutible significativo




  • Arteriografía: permite visualizar en forma idónea la morfología de la placa de ateroma, además de identificar imágenes sugestivas de ulceración en su interior. Se considera el estudio más eficaz para valorar troncos supraórticos y realizar medición de porcentaje de reestenosis.


Se debe indicar en: ictus isquémicos en personas menores de 50 años sin un claro mecanismo etiológico, sospecha de vasculitis, hemorragia intraparenquimatosa con sospecha de aneurisma o malformación arteriovenosa, estenosis extraarterial sintomática con probable resolución quirúrgica, trombolisis intraarterial o reestenosis postquirúrgica

  • Profundización de los estudios generales: hemograma con morfología de glóbulos rojos, VES, VDRL, perfil de lípidos, pruebas de función tiroidea.



  • Estudios por estado hipercoagulable: indicados en los pacientes con antecedentes de fenómenos vasculares arteriales o venosos y que se sospeche patología inmunológica, trombofílica o alteración genética.


Entre los estudios están: niveles de B12, ácido fólico y homocisteína, tóxicos en orina (cocaína), anticuerpos anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, anticuerpos antinucleares (de ser positivo valorar: Anti DNA ds, Antihistona, ENA, antiSm), serología por VIH y hepatitis C, niveles de proteínas C y S, antitrombina III, ANCA C y P, estudios genéticos (factor V Leiden, defecto en tetrahidrofolato reductasa, enfermedad de Fabry, CADASIL, Policitemia Vera). (Fernández, 2010)
Monitoreo y Manejo general del paciente con ECV

El abordaje del paciente debe empezar con una monitorización general minuciosa, partiendo por la exploración de los signos vitales y el balance de electrolitos y fluidos, además, se debe realizar un control de la temperatura y la glicemia, aunado a una adecuada inspección de la deglución y por consiguiente el establecimiento de un plan de alimentación individualizado a las necesidades del paciente. Por su parte, la evolución clínica del paciente debe ser valorada diariamente, haciendo uso de la escala NIHSS.
Durante el proceso de monitorización inicial, es posible encontrar complicaciones como edema cerebral, retención aguda de orina, infección urinaria, bronconeumonía, úlceras de decúbito, convulsiones, trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar; en cuyo caso, se debe pasar de inmediato a la búsqueda de su prevención secundaria y al manejo de las mismas. (Fernández, 2010)
Monitorización y Manejo de función ventilatoria:


  • Oximetría de pulso a todo paciente.

  • Gases arteriales en casos seleccionados.

  • Oxígeno suplementario solamente a pacientes con saturación menor a 92%.

  • Considerar CPAP en casos de apnea obstructiva del sueño.

  • Considerar intubación endotraqueal (valoración para ingreso a Unidad 
de Cuidados Intensivos) en caso de:
 disnea severa aguda y claudicante, broncoaspiración aguda, escala de Glasgow menor a 8, pérdida de reflejos bulbares. (Fernández, 2010)

Manejo de fluidos y electrolitos:


  • Evitar balances positivos (favorecen edema cerebral y aumentan el riesgo de edema agudo de pulmón).

  • Infusión de solución salina al 0,9% a 100cc/h en todos los pacientes excepto por contraindicaciones específicas.

  • Considerar la agregación de 20 mEq de KCl a cada litro de solución, excepto por contraindicaciones específicas.

  • Mantener balance negativo de 300-350cc/día en pacientes con edema cerebral.

  • Están contraindicadas las soluciones hipotónicas por aumentar riesgo de edema cerebral (solución salina al 0,45% o glucosada al 5%)

  • Las soluciones glucosadas deben considerarse únicamente en pacientes con tratamiento hipoglicemiante de cualquier tipo o en hipoglicemia. (Fernández, 2010)


Manejo de glicemia:


  • Vigilar y sospechar por hipoglicemia en pacientes diabéticos en tratamiento, en estados de desnutrición crónica y ayuno.

  • Monitoreo por glucómetro cada 2-4 horas.

  • Iniciar insulina simple preprandial en pacientes con glicemia mayor a 200 mg/dl.

  • Iniciar bomba de infusión de insulina simple en pacientes con glicemia mayor de 
300 mg/dl o en quienes no estén recibiendo alimentación enteral y que presenten 
hiperglicemias sostenidas.

  • Corrección de hipoglicemia en alcohólicos debe ser precedida por tiamina 100 mg parenteral.

  • El objetivo de la glicemia debe ser de 100-130 mg/dl. (Fernández, 2010)


Manejo de temperatura:


  • En pacientes con ictus febriles el 85% tienen infección concomitante, por tanto, debe valorarse un foco séptico en pacientes con temperatura mayor a 37,9°C.

  • El estudio del foco séptico debe incluir: EGO, exploración de la piel (zonas de presión y venopunción), mucosas y ORL, Rx tórax, historia de diarrea, cultivar según fluido afectado, hemocultivo de 2 zonas diferentes.

  • Tratamiento antipirético si la temperatura axilar es mayor a 38 °C. (Fernández, 2010)


Manejo de disfagia:


  • Está presente hasta en el 50% de los casos, es un predictor pronóstico y factor de riesgo de broncoaspiración, neumonías, malnutrición y deshidratación con disminución del líquido extracelular.

  • Valoración clínica inicial: utilizar de 30 a 90cc de agua y hacer deglutir al paciente de un solo sorbo, en caso de tos, considerar esofagograma.

  • Valorar esofagograma en todo paciente reportado como caso dudoso por enfermería.

  • Controlar textura de dieta (iniciar con papilla).

  • Vigilar por tos durante la alimentación.

  • Postura semifowler o Fowler durante alimentación y 45 minutos post alimentación.

  • Nutrición enteral en caso de disfagia severa.

  • Colocación de gastrostomía en caso de disfagia mayor de 30 días o con lesiones 
bulbares. (Fernández, 2010)


Manejo de infecciones de tracto urinario:


  • Complicación infecciosa más frecuente en pacientes con ictus.

  • En el 80% de los casos es secundaria a la cateterización y directamente proporcional a la 
duración de la misma.

  • Colocación de sonda vesical sólo en casos estrictamente necesarios.

  • EGO y urocultivo a todo paciente con sonda vesical.

  • Mantener un estado de hidratación adecuado.

  • Iniciar tratamiento antibiótico según espectro de sensibilidad. (Fernández, 2010)


Manejo de bronconeumonías:


  • Medidas de prevención:
movilización temprana, controlar deglución, cabecera a 30° con alimentación enteral, vigilar residuo gástrico, en pacientes con alimentación enteral considerar siempre nutrición enteral en infusión continua.

  • Considerar antibioticoterapia según gérmenes frecuentes. Se sugiere un uso inicial de cefalosporina de tercera generación y un antibiótico contra anaerobios. Sin embargo el criterio infectológico según el nosocomio es lo primordial.

  • Siempre solicitar cultivo de secreción bronquial previo a inicio de tratamiento antibiótico. (Fernández, 2010)

Manejo de la úlceras de decúbito:


  • El 20% de los pacientes con ictus presentan úlceras de decúbito, sus factores de riesgo son: 
obesidad, hiperglicemia
o hipoproteinemia.

  • Utilizar membranas de protección en pacientes de riesgo, así como los cambios de posición frecuentes.

  • Indicar antibióticos en caso de celulitis o sepsis asociada, debridar en caso de úlceras grandes y necróticas. (Fernández, 2010)


Manejo de las Crisis Convulsivas:



  • La profilaxis con anticonvulsivantes no está recomendada en pacientes con ictus, así tampoco con crisis convulsiva aislada.

  • Iniciar terapia anticonvulsiva en caso de crisis recurrente, iniciar fenitoína IV a dosis de 18 mg/Kg pasar a 25-50 mg por minuto y dosis de mantenimiento de 125 mg/8 horas IV en terapia aguda.

  • Solicitar niveles de fenitoína al menos semanalmente.

  • Aplicar fenitoína siempre bajo monitorización de ECG.

  • En caso de estado convulsivo se recomienda la utilización de midazolam en infusión a dosis de 5 mg/hora inicialmente. Aumentar según trazo encefalográfico y uso de tratamientos alternos según normas usuales. (Fernández, 2010)


Manejo de Edema Cerebral:


  • Es el responsable del deterioro temprano o tardío de los pacientes.

  • Sospechar cuando hay deterioro del sensorio, progresión del déficit motor o del habla y en pacientes con aumento de 3 o más puntos de escala NIHSS.

  • Controlar y considerar en pacientes con infarto maligno de la arteria cerebral media; principalmente en los días 3 a 5 postevento.

  • Recordar que el edema cerebral es agravado por fiebre, hipertensión, hiperglicemia y soluciones hipotónicas.

  • Medidas para el manejo de edema cerebral:

  • Cabecera a 30°.

  • Considerar tratamiento analgésico y sedación.


  • Mantener oxigenación adecuada (O2 suplementario solamente si la saturación es <92%).


  • Control adecuado de la presión arterial, temperatura corporal e hiperglicemia.


  • Considerar uso de agentes osmóticos: se sugiere manitol (en bolos según respuesta clínica a 1g/Kg de peso ideal).

  • En pacientes que requirieron intubación, valorar uso de barbitúricos e hiperventilación (PCO2 entre 30 y 35 mmHg).


  • El infarto maligno de la cerebral media debe ser presentado a Neurocirugía como rutina y de forma temprana para considerar craniectomía. (Fernández, 2010)

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