1. guìa de atencion de la hipertension arterial






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5.5.1 COLOCACION DEL VENDAJE:

Según el tipo de ulcera; si es arterial no se coloca el vendaje elástico, si:

  • ISQUEMIA:

No se debe colocar vendaje compresivo, solo debe colocarse algodón laminado y un soporte como lo es la media velada.

  • ESTASICAS:

En este tipo de ulceras el vendaje es compresivo, con venda de 6 x 5. La colocación de esta se inicia desde el talón regresando al dorso del pie y llevando a la misma hasta el borde superior del gemelo teniendo en cuenta la mitad de la vendan, debe ir súper puesta sobre la parte superior; esto con el objetivo de generar una compresión de unos 70 mmHg alrededor del tobillo y disminuye la misma hasta el borde superior general en unos 50 mmHg, con el fin de disminuir los edemas intersticiales, evitando los efectos de compartimiento; previa postura de un algodón laminado, para redistribuir las presiones y evitar el contacto de la venda con la piel.

  • NEUROPATICA:

Dependiendo del compromiso vascular y si existe edema sin isquemia clínica (índice Tobillo/ brazo > 0.9). Se pondrá algodón laminado y vendaje compresivo.

NOTA: Para la postura de la venda compresiva es condición evaluar el componente arterial obstructivo del miembro afectado, de lo contrario con dudas no colocar vendaje compresivo, solo algodón y media.

6 GUIA DE MANEJO DE LA NEUROPATIA DIABETICA

6.1 DEFINICION:

La neuropatía es la complicación crónica mas frecuente encontrada en los pacientes diabéticos. Puede ser clínicamente evidente o manifestarse de manera subclínica, tanto en los nervios somáticos como en el sistema autonómico.

6.2 EVALUACION Y DIAGNOSTICO:

6.2.1 HISTORIA:

  • La neuropatía es una complicación tardía que se presenta en el diabético después de por los menos 5 años de enfermedad.

  • Puede también estar presente clínicamente evidente en diabéticos de larga data.

  • Esta acompañado frecuentemente de otras complicaciones como retinopatía, neuropatía y angiopatìa.

  • En ocasiones puede estar presente al momento del diagnosticó de la diabetes. Esto ocurre cuando ésta ha estado por años pero ha sido diagnosticada.

6.3 EXAMEN FISICO:

La neuropatía diabética se puede clasificar en:

  • Poli neuropatía perisfèrica simétrica bilateral:



  1. Predominantemente sensitiva: La forma mas frecuente; puede haber hipostenia, parestesia, hiperestesia y alteración de la sensibilidad térmica y vibratoria. Es frecuentemente distal, produciendo lo que se conoce como hipostenia en media y en guante, aunque el compromiso de miembros inferiores es mucho mas frecuente que en el miembro superior.

  2. Mixta, sensitiva y Motora: A veces, el cuadro sensitivo se a compaña de debilidad y atrofia de los músculos pequeños. Del pie y ocasionalmente del tobillo y pantorrilla. A veces compromiso de los músculos de la mano.

  3. Predominante Motora: Muy raras a veces predomina el componente motor con debilidad y atrofia de los músculos pequeños de los pies y manos, a veces se acompañan de compromisos de pantorrilla y antebrazos.

  4. Neuropatía motora proximal: Se caracteriza por debilidad y atrofia muscular, al inicio asimétrica, usualmente de los miembros inferiores, la fuerza muscular distal suele ser buena. Generalmente se acompaña de dolo. Puede haber aumento de las proteínas en el líquido cefalorraquídeo lo cual parece reflejar un compromiso radicular. Esta entidad también se conoce como amiotrofia diabética.

  5. Neuropatía: Puede ocurrir en pacientes diabéticos, mas frecuentemente por compromiso de los nervios craneales.

6.4 NEUROPATIA AUTONÓMICA:

  1. Gastroparesia: Dilatación y retardo en el vaciamiento gástrico que produce llenura, distensión, náuseas y vómito.

  2. Vejiga Neurogénica: en los estadios avanzados produce incontinencia urinaria por rebosamiento.

  3. Impotencia y Eyaculación Retógada

  4. Hipotensión Ortostática

  5. Infarto de Miocardio Silente

  6. Diarrea Diabética: Produce episodios intermitentes de diarrea severa, acuosa y abundante.

6.5 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  1. Uremia

  2. Deficiencia de vitamina B12

  3. Linfomas

  4. Mieloma múltiple

  5. Síndrome paraneplásicos

  6. Neuropatías nutricionales

  7. Neuropatías asociadas a drogas y tóxicos

6.6 TRATAMIENTO

GENERAL:

  1. Es importante tener un buen control de la glicemia.



  1. Déficit sensitivo: Educar al paciente para evitar traumas, injurias y quemaduras.



  1. Déficit motor: La terapia física puede ayudar a la recuperación de la función.



  1. Vejiga Neurogénica: Educar al paciente para evitar que se incorpore rápidamente, sobretodo en las mañanas al despertarse.

6.7 FARMACOLOGICOS

  1. DOLOR: Amitriptilina 10-150 mg/d vía oral, puede ser efectiva para el dolor crónico. También se usa la carbamazepina 200-1200 mg/d vía oral y Gabapentín 300-1200 mg/d. para el dolor severo puede ser necesario el uso de medicamentos analgésicos, por ejemplo Ibuprofeno 200-800 mg/d vía oral, BID O TID, Ketoprofeno 50-100 mg/d, Ketoracol 10 mg/d vía oral.



  1. GASTROPARESIA: Metoclopramida 10mg vía oral, o Domperidona 10 mg vía oral antes de los alimentos.



7 GUIAS DE MANEJO DE NEFROPATIA DIABETICA

7.1 HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATIA DIABETICA

La primera evidencia de neuropatía es la aparición de pequeñas pero anormales cantidades de albúmina en la orina (>30 mg/dl), lo que se conoce como microalbuminuria y los pacientes con microalbuminuria se definen como pacientes con neuropatía incipiente.

Sin intervenciones específicas, 80% de los sujetos con diabetes tipo 1 que desarrollen microalbuminuria aumentarán la excreción renal de albúmina en un 10-20% anual para llegar a una situación de neuropatía abierta o albuminuria clínica (>300 mg/24 h o >200 g/min) en un plazo de 10-15 años, desarrollándose al mismo tiempo hipertensión. Una vez alcanzado el grado de neuropatía, la velocidad de filtración glomebular gradualmente disminuye a lo largo de un período de varios años de una forma que varía considerablemente según los individuos (2-20 ml, min-1 por año-1).

La enfermedad renal terminal se desarrolla en el 50% de los pacientes con diabetes tipo 1 con neuropatía en un período de 10 años y en el 75% de los mismos en un período de 20 años.

En los sujetos con diabetes tipo 2, se observa con mayor frecuencia la presencia de microalbuminuria Y neuropatía poco después del diagnóstico. Esto se debe a que esta diabetes puede haber estado muchos años sin diagnosticar y también porque la microalbuminuria puede ser menos específica de una neuropatía diabética, tal como han mostrado una serie de estudios en los que se practicaron.

Sin intervenciones específicas entre el 20 y el 40% de los pacientes con diabetes tipo 2 y microalbuminuria progresarán hacia una neuropatía abierta, pero a los 20 años de llegados a este punto, solo el 20% progresarán hasta la enfermedad renal terminal. Una vez que la velocidad de filtración glomebular comienza a disminuir, su caída también varía mucho según los individuos, pero en general no es substancialmente diferente entre los diabéticos de tipo 1 y de tipo 2. sin embargo, el mayor riesgo de muerte de enfermedad coronaria asociada a la diabetes tipo 2 en sujetos de edad puede prevenir que la neuropatía progrese hasta la enfermedad renal terminal. A medida que los tratamientos e intervenciones de la enfermedad coronaria mejoran, más diabéticos tipo 1 sobrevivirán y por lo tanto serán capaces de desarrollar el fallo renal terminal.

Además de ser la manifestación más temprana de la neuropatía, la albuminuria es un marcador de una morbilidad y mortalidad cardíacas aumentadas en los pacientes con diabetes tipos 1 y 2. De esta forma, el hallazgo de microalbuminuria es una indicación para un screening de una posible enfermedad cardiovascular y de una intervención agresiva para reducir los factores de riesgo cardiovasculares. (p.e., la reducción de ejercicio, etc). Adicionalmente, existe alguna evidencia preliminar que sugiere que la reducción del colesterol puede también reducir la proteinuria.

7.2 DETECCION DE LA MICROALBUMINURIA

Se debe practicar un análisis de orina de rutina al diagnosticar diabetes tipo2. Si el análisis es positivo, se deben hacer determinaciones cuantitativas para desarrollar un plan de tratamiento adecuado. Si el análisis de orina es negativo, es necesario un test para detectar la presencia de microalbuminuria. La microalbuminuria rara vez está presente poco después del comienzo de la diabetes tipo 1 o antes de la pubertad. La detección de microalbuminuria puede llevarse a cabo de 3 maneras:

  • Mediante la medida de la razón albúmina/creatinina en una muestra de orina recogida al azar

  • En la orina de 24hrs determinando creatinina al mismo tiempo que el aclaración de creatinina.

  • Recogiendo orina d en un período determinado (durante 4hrs o de toda la noche)

El primer método es la más fácil de llevar a cabo en la consulta general y suministra una información adecuada. La orina del primer vaciado u otras muestras de orina recogidas por la mañana son mejores debido a las variaciones de la excreción de orina durante el día. Pero si esto no fuera posible son válidas muestras de cualquier momento del día siempre que se obtengan a la misma hora en le mismo individuo.

7.3 TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son disminuir la progresión del daño renal y controlar las complicaciones asociadas.

El principal tratamiento, una vez que la proteinuria está establecida, es el uso de los inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (ECA), los cuales reducen los niveles de proteína en la orina y retardan la progresión d e la neuropatía diabética.

Muchos estudios han mostrado que los medicamentos relacionados, bloqueadores de receptores de angiotensina (BRA), ofrecen un beneficio similar. De hecho, una combinación de ambos puede ser lo mejor.

Se debe a controlar y vigilar con regularidad la glucosa en sangre, porque un control estricto de estos niveles puede retardar el progreso de este trastorno, especialmente en las etapas más tempranas (microalbuminuria).

Los medicamentos para el manejo de la diabetes pueden ser hipoglicemiantes, e insulina. Se debe controlar la glucosa en la sangre y ajustar la dosis de insulina, según las necesidades. A medida que progresa la insuficiencia renal, se excreta menos insulina, de tal manera que se pueden requerir dosis más pequeñas para controlar los niveles de glucosa.

Se debe aplicar un tratamiento agresivo para la hipertensión con medicamentos antihipertensivos, dado que una hipertensión mal controlada puede empeorar el daño renal, oftálmico y vascular del organismo. El control de la hipertensión es la manera más efectiva que hay para retardar el daño renal causado por una neuropatía diabética. Así mismo, es muy importante controlar los niveles de lípidos, mantener un peso saludable y comenzar a practicar una actividad física regular.

Los medios de contraste que contienen yodo se excretan a través del riñón y pueden empeorar una tasa de filtración glomerular ya reducida, por lo que se deben evitar en lo posible. Sin embargo, si se tienen que utilizar, la ingesta de líquidos debe ser adecuada para permitirse excreción rápida.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES) comúnmente usados, como el ibuprofeno y el naproxeno, o los inhibidores Cox-2 como Celebrex, pueden causar daño al riñón debilitando. Siempre se debe consultar a un médicos antes de usar cualquier medicamento, pero especialmente estos.

Las infecciones del tracto urinario y otras son comunes y se pueden tratar con antibióticos apropiados.

7.3.1 Expectativas (Pronóstico)

La neuropatía diabética sigue empeorando gradualmente y es más probable que las complicaciones de insuficiencia renal crónica se presenten más temprano y progresen más rápidamente cuando ésta es causada por diabetes que por otras causas. Incluso, después de la iniciación de la diálisis o después de un trasplante, las personas con diabetes tienden a estar peor que los no diabéticos.

Complicaciones

Las posibles complicaciones incluyen:

  • Hipoglucemia (por disminución de la excreción de insulina)

  • Insuficiencia renal crónica rápidamente progresiva

  • Enfermedad renal en etapa terminal

  • Hipercalemia

  • Hipertensión severa

  • Complicaciones de la diálisis

  • Complicaciones del trasplante de riñón

  • Coexistencia de otras complicaciones diabéticas

  • Peritonitis (si se usa diálisis peritoneal)

  • Incremento en las infecciones

7.4 PREVENCION

Las personas con diabetes deben controlar los niveles de glucosa en la sangre lo más estrictamente posible. El control de la presión sanguínea, el colesterol y el peso es igualmente importante.

8 GUIA DE ATENCION DE LA OBESIDAD

8.1 JUSTIFICACION

Las sociedades modernas, urbanas en su mayoría, parecen converger hacia el consumo de dietas de alta densidad calórica, ricas en grasas y azucares libres y bajas en fibra, que se asocian con una vida cada vez más sedentaria. La inactividad asociada con dietas mal balanceadas de alta densidad calórica se relaciona con condiciones crónicas del adulto, entre ellas, diabetes, hipertensión, trastornos de lípidos, enfermedades cardiovasculares y algunos tipos de cáncer, que aparecen en edad cada vez más temprana.

La obesidad en la niñez no suele ser un trastorno benigno, cuando mayor tiempo ha tenido sobrepeso, más probable es que continúe su estado hasta la adolescencia y la vida adulta.

Se ha observado que la obesidad va a la par con el aumento del riesgo de mortalidad en todas las edades. Cuando el peso es 30 a 40% mayor del promedio, se presenta un 50% más mortalidad y en personas con 40% más del peso promedio es del 90%. La masa corporal (índice de masa corporal) promedio de mujeres colombianas entre 15 t 49 años fue de 24.5; el 31% tienen sobrepeso (obesidad grado 1) y el 90% obesidad (> 30).

8.2 OBJETIVO

Lograr una mejoría del estado nutricional disminuyendo el aporte calórico proteico del individuo mediante tratamiento con dieta y educación, para evitar el sobrepeso y la obesidad y las complicaciones asociadas.

8.3 DEFINICION Y ASPECTOS CONCEPTUALES

8.3.1 OBESIDAD

La obesidad es un desequilibrio entre la actualidad de energía que se ingiere y la que se gasta. Es el aumento del 20% o más del peso corporal en relación con la talla, consiste en un porcentaje normalmente elevado de la grasa corporal y puede ser generalizado o localizado.

8.3.1.1 FACTORES DE RIESGO

Existen muchos factores de riesgo de la obesidad y actualmente ésta debe considerarse como un síndrome plurifactorial cuyos componentes varían de un individuo a otro de una manera más cuantitativa que cualitativa y de factores que se condicionan unos a otros formando una especie de círculo vicioso que cada vez agrava más la situación.

8.3.1.2 FACTORES DE RIESGO PARA OBESIDAD

CARACTERISTICAS:

Genéticos: Factores hormonales y neutrales relacionados con el control normal del peso. Incluyen las señales a corto y largo plazo que determinan la saciedad y la actividad de alimentación. El número y tamaño de las células adiposas, la distribución regional de la grasa corporal y el índice metabólico en reposo.

  • Los hijos de padres obesos tienen mayor probabilidad de tener problemas de peso

  • Sistema nervioso central. Alteración en los mecanismos básicos que regulan el ingreso de energía o el acto de comer (de manera específica en el encéfalo), causando hiperfagía. Endocrinos

  • El desequilibrio hormonal primario que al afectar el comportamiento alimentario, el gasto de energía, o ambos, da por resultado un balance energético positivo, con el consiguiente almacenamiento en el tejido adiposo.

  • Metabólicos: la anormalidad metabólica básica puede incrementar el almacenamiento energético en el tejido adiposo causando obesidad: desviación preferente de los sustratos energéticos hacia la síntesis y el almacenamiento de los triglicéridos. Aumento de la eficiencia para degradar lo hidratos de carbono, los ácidos grasos y los aminoácidos y almacenar la energía adicional en forma de triglicérido en el tejido adiposo.

  • Mayor eficiencia para efectuar trabajo fisiológico, dando como resultado una síntesis en la que se requiere menos energía y el exceso se convierte en triglicérido que se almacenan en el tejido graso.

  • Inhibición de la movilización de la energía almacenada en forma de triglicérido en el tejido adiposo.

  • Nutricionales: la sobrealimentación puede ocurrir en cualquier etapa de la vida, pero el inicio de la obesidad presenta particular importancia en los primeros meses de edad.

  • En la lactancia se ha señalado como causa de sobrealimentación, el aporte temprano de alimentos hipercalóricos, la introducción temprana de alimentos sólidos y la fórmula láctea hiperconcentrada.

  • La sobrealimentación en la etapa preescolar cuando se violenta la anorexia fisiológica de estas edades a base de estimulantes de apetito, polivitaminas y medidas coercitivas.

  • La malnutrición materna antes y durante la gestación puede ser un factor esencial del peso corporal del niño al nacer y durante su vida adulta.

  • Malos hábitos alimenticios, el consumo elevado de alimentos de alta densidad energética favorecen su depósito en forma de grasa corporal.

  • Actividad física: una actividad física leve puede convertirse en factor predisponerte de obesidad.

  • Las personas obesas debido a su menor morvilidad promueve más sedentarismo y da origen a l círculo vicioso obesidad-sedimentarismo-obesidad.
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