El lagrimal). Hacia dentro todos tenemos un pliegue que se nota cuando el ojo está irritado y se llama pliegue semilunar que se encuentra más hacia fuera (recuerdo del tercer párpado de las aves.) Estructuras que componen el interior del párpado






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PIO: normal.

  • Dolor: existe dolor al realizar presión en la zona hiperémica.

  • Agudeza visual: generalmente normal.

  • Medios refringentes: normales.



    1. IRITIS O UREÍTIS

    Inflamación de la uveal.

    1. Tipo de hiperemia: ciliar o periquerática.

    2. Tamaño de la pupila: miosis por inflamación del iris.

    3. PIO: normal, aumentada o disminuida.

    4. Dolor: fotofobia y dolor que se acentúa al presionar sobre la zona superior y central del ojo.

    5. Agudeza visual: disminuida.

    6. Medios refringentes: turbidez por la presencia de elementos inflamatorios flotando en el humor acuoso.



    1. GLAUCOMA AGUDO

    Se produce un gran aumento de la PIO.

    1. Tipo de hiperemia: ciliar o periquetática.

    2. Tamaño de la pupila: midriasis.

    3. PIO: muy aumentada, por encima de 60 mmHg (normal 20 mmHg).

    4. Dolor: intenso dolor ocular y cefalea, acompañados de náuseas y a veces, vómitos.

    5. Agudeza visual: muy disminuida por el edema corneal y la gran isquemia que sufre el nervio óptico por el gran aumento de la PIO.

    6. Medios refrinngentes: alterados por el edema corneal y turbidez del humor acuoso.



    1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL

    1. Tipo de hiperemia: localizada y de extensión variable (según la cuantía de sangre derramada bajo la conjuntiva) y de límites precisos.

    2. Tamaño de la pupila: normal.

    3. PIO: normal.

    4. Dolor: no hay dolor, pero a veces existe leve sensación de punzada en el momento de romperse el vaso.

    5. Agudeza visual: normal.

    6. Medios refringentes: normales.


    TEMA 7: GLAUCOMA


    1. HUMOR ACUOSO

    El humor acuoso es un líquido claro y transparente que ocupa la cámara anterior y posterior del globo ocular.

    Se produce en los procesos ciliares (formaciones digitiformes localizadas en el cuerpo ciliar), se acumula en la cámara posterior, pasa a través de la pupila ocupando la cámara anterior y se dirige hacia el ángulo formado en la periferia por el iris con la córnea, para ser eliminado por dos vías:

    • Trabecular: a través de la malla trabecular hacia el conducto de Schlem, venas epiesclerales y a la circulación general.

    • Uveoescleral o supracoroideo: espacio entre la úvea y la esclera.


    Las funciones del humor acuoso son:

    • Nutrición del endotelio corneal y cristalino.

    • Mantiene la presión intraocular (PIO).

    • Función óptica al ser u medio transparente.




    1. DEFINICIÓN DE GLAUCOMA

    Es una neuropatía óptica en cuya patogenia influyen múltiples factores de riesgo, siendo el más frecuente la PIO.

    El daño en el nervio óptico se manifiesta por:

    • Aumento de la palidez papilar.

    • Aumento de la excavación papilar.

      • Normal  > 0,3.

      • Sospechosas  entre 0,3 – 0,6.

      • Patológico  > 0,6.

    • Alteraciones campimétricas como pueden ser:

      • Aumento de la mancha ciega.

      • Escalón nasal.

      • Escotoma arciforme.

      • Escotoma anular, etc




    1. CLASIFICACIÓN

    Los glaucomas se clasifican en:

    • Primarios (causa ocular):

      • Crónico de ángulo abierto o glaucoma crónico simple.

      • Agudo de ángulo cerrado.

      • Congénito.

    Secundarios: Hay otra causa que hace que se produzca el glaucoma

    Para entender la clasificación es necesario conocer la anatomía del ángulo camerular – irido – corneal.

    Su estructura consiste en:

    • L
      Para que un ángulo sea abierto deben existir las 4 estructuras.
      ínea de Schawalbe (muy difícil de ver).

    • Malla trabecular.

    • Espolón escleral.

    • Cuerpo ciliar.


    Exploración del ángulo mediante lene de Goldman.

    Clasificación del ángulo, de 4 a 0 grados según estén o no las estructuras.

    Exploración de la PIO: tonómetro.


    • GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE

    Se caracteriza por:

    • PIO por encima de 21 mmHg.

    • Ángulo indocorneal abierto.

    • Excavación papilar glaucomatosa.

    • Daño campimétrico.


    La clínica del Glaucoma crónico simple es más frecuente en miopes, diabéticos, raza negra y en edades mayores de 40 años.

    No existe dolor y rara vez existen molestias oculares o cefaleas.

    La pérdida de campo visual no es percibida por el paciente hasta estadíos terminales.
    El diagnóstico consiste en:

    • Estudio de los factores de riesgo.

    • Toma de la PIO mediante tonometría.

    • Exploración del fondo de ojo en la que existe excavación papilar.

    • Estudio del campo visual mediante campimetría.

    • Pruebas específicas de estudio del nervio óptico como OCT, etc.


    El tratamiento depende del estadío y de la edad.

    • Médico: colirios hipotensores oculares que disminuyen la producción de acuoso y/o aumenta la eliminación por la vía uveoescleral.

    • Quirúrgico existen dos opciones:

      • Trabeculectomía, escleroctomía profunda no perforante, trabeculotomía, esclerotomía, implante de dispositivos de drenaje, etc.

      • Láser que puede ser:

        • Trabeculoplastia láser argón (no es definitiva).

        • Trabeculoplastia selectiva.




    • GLAUCOMA PRIMARIO POR CIERRE ANGULAR AGUDO

    Es una verdadera urgencia oftalmológica y consiste en que la raíz del iris bloquea el drenaje del humor acuoso en el ángulo camerular.

    La clínica se da con más frecuencia en mujeres y en ojos hipermétropes.

    Se produce dolor ocular intenso, cefaleas, pérdida de agudeza visual, náuseas y vómitos.
    Los signos de esta patología son:

    • Edema corneal.

    • Pupila semidilatada y paralítica.

    • Ojo muy duro.

    • PIO > 60 mmHg.

    • Cámara anterior muy estrecha.

    • Hiperemia mixta de predominio periquerático.


    El diagnóstico se realiza por los signos, síntomas y por la exploración tonométrica.

    El tratamiento es muy urgente y puede ser:

    • Médico: consiste en administrar:

      • Pilocarpina (cierra la pupila).

      • Colirios hipotensores oculares.

      • Corticoides a dosis bajas.

      • Es importante poner un gotero de manitol al 20% (diurético) en el que pasen 500 cc en media hora. Esto sirve para que se absorba rápidamente el agua y deshidrata el vítreo, el cual se contrae y disminuye la PIO.

    • Quirúrgico: puede ser:

      • Iridotomías con láser Ne – Yan en el ojo afecto y de forma profiláctica en el otro ojo.

      • Trabeculotomía.




    1. CRISTALINO

    El cristalino es una lente convexa situada en la cámara posterior, con un poder refractivo de 17 dioptrías. Es un estructura avascular y posee tres capas que son cápsula, corteza y núcleo.

    Tiene tres funciones:

    • Refractiva.

    • De enfoque.

    • De acomodación.


    Las patologías que pueden darse del cristalino son:

    • Opacificación: Catarata.

    • Luxación.




    • CATARATA

    Es la opacidad del cristalino.

    Puede ser por dos causas:

    • Senil.

    • Secundaria: diabetes, hipertiroidismo, hipocalcemia, traumatismos, fármacos, etc.

    La clínica consiste en:

    • Disminución de la agudeza visual de forma progresiva.

    • Deslumbramiento.

    • Miopización.

    • Nictalopía (ver mejor de noche porque la pupila se dilata y gana un poco de visión).

    • Alteración en la percepción de los colores.


    Se clasifica según su evolución en incipientes, maduras e hipermaduras.

    En la exploración se detecta una pupila blanca (leucocosia) con la lámpara de hendidura, y también se hace por la clínica.

    El tratamiento en la actualidad se realiza una técnica de extracción extracapsular con implante de lente intraocular (seudofaquia) o sin lente (afaquia).

    Otra posibilidad es la extracción del núcleo que se realiza previo fraccionamiento (mediante facoemulsificación) y aspiración.


    • LUXACIÓN

    Es el desplazamiento del cristalino de su posición normal sujeto por la zónula hacia la cámara posterior o anterior, por rotura o por desinserción total (luxación) o parcial (subluxación).

    La clínica consiste en pérdida de la agudeza visual.

    Causas: Traumática, por catarata hipermadura, o enfermedad genética (Síndrome de Marfand, Homocistinuria)

    Complicaciones: Glaucoma secundaria, decompensación endotelial corneal.

    El tratamiento Extracción del cristalino (intracapsular o extracapsular) y sustitución por lente intraocular (LIO), lentes de contacto.

    CRISTALINO

    + SON LAS ÚNICAS ESTRUCTURAS AVASCULARES

    CÓRNEA


    TEMA 8: RETINA
    La Retina es la capa más importante y noble del ojo.

    Consta de 10 capas: La más externa es el epitelio pigmentario y la anterior a ésta, es la capa de células fotoreceptoras (conos, más sensibles a la luz y para ver mejor de día; y los bastones, para ver mejor de noche).

    Funcionalmente puede hablarse de:

    • Retina Central: Mácula y nervio óptico

    • Retina periférica: Resto hasta la “ora serrata”

    La patología retiniana es indolora.

    El diagnóstico se hace mediante:

    • Oftalmoscopia directa o indirecta

    • Estudio vascular: Angiografía fluoresceínica o con verde indocianina

    • Estudio neurofisiológico: Electrorretinograma o electrooculograma.

    • De imagen: OCT




    1. RETINOSIS

    Lesiones degenerativas de la retina. Pueden afectar:

    • Retina central:

      • DMAE (Degeneración Macular Asociada a la Edad)

      • Secundarias a fármacos

      • Heredofamiliares

      • Coroidopatía serosa central

    • Retina periférica: Seniles (Predisponen al desprendimiento de retina, por adelgazamiento de la retina), tónicas (raras), heredofamiliares (retinosas pigmentaria)




    • DMAE

    Se define como degeneración macular asociada a la edad

    Es de causa desconocida

    Puede presentarse de dos tipos:

    • Seca no exudativa: Pequeñas manchas amarillentas de bordes definidos, no confluentes en el área macular y que no producen exudación. Son lentamente progresivas. No tienen tratamiento. Se propone tto con complejos antioxidantes.

    • Húmeda o exudativa: Manchas de diferente tamaño amarillentas de bordes poco definidos y con tendencia a confluir. Evolución hacia la formación de membranas neovasculares subretinianas (evolucionan más rápido).

    Clínica: Disminución progresiva de la AV, Discromatopsias (alteración de la percepción de los colores), metamorfopsias (alteración en la forma de los objetos), deslumbramiento, pérdida del campo visual control (escotoma central).

    Tratamiento:

    • Seca no exudativa: Complejos vitamínicos antioxidantes

    • Húmeda o exudativa: Antioxidantes y medicación intrínseca mediante fármacos antiangiogénicos (fármacos que inhiben la proliferación neovascular e inactivan las membranas neovasculares).




    1. RETINOSIS PIGMENTARIA

    Es una degeneración retiniana periférica de carácter heredofamiliar. Cuadro bilatera. Se produce disminución progresiva del campo visual periférico: No tiene tratamiento. Visión de cañón de escopeta.


    1. DESPRENDIMIENTO DE RETINA

    Es la separación que se produce en la retina entre dos de sus capas: el epitelio pigmentario y el resto de sus capas.

    Causas: Traumatismos, moipía, afaquia (falta de lente cristalina (operada de cataratas), degeneración periféricas predisponentes, etc…

    Clínica: Moscas volantes, fosfenos (visión de luces/relámpagos), pérdida de campo visual correspondiente, disminución de la agudeza visual si afecta la mácula. NO HAY DOLOR.

    Tratamiento:

    • Actualmente la reaplicación de la retina mediante vitrectomía

    • Cuando la retina no se ha desprendido del todo y solo hay una bolsa localizada que no afecta la mácula se puede sellar con láser argón.

    Ora Serrata (límite anterior de la retina)



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