Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos






descargar 33.46 Kb.
títuloHepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos
fecha de publicación27.10.2016
tamaño33.46 Kb.
tipoDocumentos
m.exam-10.com > medicina > Documentos

GI15 - Alcohol e Hígado


10 noviembre 2015

10 a.m.

Dr. Campos

Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos:

Cirrosis por alcohol o hepatopatía crónica por alcohol

Hepatitis aguda por alcohol: más importante, ya que es la que tiene un manejo diferente y que podemos intervenir en ella de forma aguda.

Ya se había hablado acerca de ascitis e hipertensión portal en la cirrosis, pero quedan otras complicaciones como encefalopatía hepática.

Encefalopatía hepática

En la encefalopatía hay que tener en cuenta que muchas veces no hay una forma fácil de distinguir una de causa hepática y una de cualquier otra causa, por lo cual es el punto principal con un síndrome de alteración del sensorio. Un paciente con encefalopatía hepática, puede llegar desde irritable hasta en coma.

Cuando no se conoce que un paciente es cirrótico, no se sabe que es una encefalopatía hepática de primera intención y aun conociendo que es cirrótico, si llega con una alteración del estado de conciencia, no se puede asumir a priori en una encefalopatía hepática. De hecho es el principal error que cometen los médicos cuando el paciente es cirrótico, ya que llega en coma y asumen que es encefalopatía hepática, lo acuestan y empiezan a poner lactulosa, pasan 48 horas y sigue en coma, es decir, se les olvida que puede tener hipoglicemia, un evento cerebrovascular, etc.

Lo primero que hay que hacer al abordar un paciente con encefalopatía hepática, es estar seguro que de verdad es una encefalopatía hepática. Esto se hace descartando las otras causas de alteración del sensorio.

Causas de alteración del sensorio (mnemotécnica: AEIOUTIPS):

  • Alcohol

  • Encefalopatía hepática

  • Insulina (hipoglucemia)

  • Opioides

  • Uremia (IR)

  • Tabletas (intoxicación)

  • Infecciones (shock, meningitis, encefalitis)

  • Pos trauma/vascular (evento isquémico o trombótIco)

  • Status epiléptico: post-ictal.

Una vez que se descartan las otras causas, se piensa en encefalopatía hepática. El paso dos es buscar el factor desencadenante de la encefalopatía hepática (ya que en pacientes cirróticos no pasan en encefalopatía constante). La causa número uno es la transgresión del tratamiento (abandonan el tratamiento), pero es la última que se le tira la culpa. Otros factores desencadenantes serian:

  • Infecciones.

  • Paciente deshidratado.

  • Exceso de diuréticos.

  • Trastornos electrolitos: Hipocalemia por diuréticos, hiponatremia.

  • Estreñimiento: muy importante preguntarlo.

  • Sangrado digestivo: puede que sea el primero que hay que buscar y pensar, ya que es el más importante. Todo paciente encefalopatico por hígado tiene que tener un tacto rectal, ya que la mayor parte puede estar haciendo sangrados digestivos, varices, colestasias, etc.

  • Un factor desencadenante raro (ni tanto), es que el cirrótico haga un carcinoma hepatocelular y estos pacientes se descompensan por las sustancias que produce el carcinoma o por una trombosis tumoral asociada al hepatocarcinoma.

¿Porque pasa la encefalopatía hepática?

Debido a productos nitrogenados, aromáticos como el amonio (primero en describirse). Hay otros productos como aminoácidos aromáticos que funcionan como falsos neurotransmisores, la dopamina, los fenoles, etc., que son sustancias que normalmente el hígado aclara, pero al estar cirrótico esto falla, ya que como se vio en la clase pasada, es menos funcional y hay menos contacto de la sangre con los hepatocitos, por lo que no es capaz.

Por eso es importante el factor desencadenante, ya que todo lo que me pueda aumentar el ingreso de proteínas y aumento de ellas en el lumen intestinal, me va a aumentar la encefalopatía. En el caso del estreñimiento, hay más contactos de las heces con la flora bacteriana y esta produce más amoniaco, derivando en la encefalopatía y este concepto también aplica para el sangrado digestivo, ya que en la sangre hay proteínas.

Si se tiene un paciente encefalopatico por estreñimiento, sangrado, aumento de consumo de carnes (en general, el aumento de proteínas en el lumen) lógicamente lo que hay que hacer es dar laxante (purgar al paciente). De hecho, antes se usaban sulfatos de magnesio y ahora se usa la lactulosa el cual es un disacárido no absorbible, por lo cual jala agua, genera osmosis y deriva en purga (lo que hace es generar diarrea, es normal).

La lactulosa es un medicamente interesante, ya que no solo es laxante, sino que los disacáridos son azucares y la bacterias del colon si pueden degradarla, por lo cual hacen un ambiente más ácido en el lumen intestinal al aumentar el número de protones. Recordando que el amonio (recordar la estructura química) es el principal causante de la encefalopatía en sangre, entonces si se tiene un montón de proteínas de amonio en el lumen, tiene que pasar a amoniaco para pasar a sangre, ya que el amonio es polar, por lo cual tiene que perder un protón para pasar la membrana semipermeable del intestino, por lo cual si se acidifica el lumen intestinal, se logra que mucho menos amonio pase a amoniaco y así se queda en lumen todo el amonio y se bote.

http://corinto.pucp.edu.pe/quimicageneral/sites/corinto.pucp.edu.pe.quimicageneral/files/images/unidad3/amoniaco.jpghttp://corinto.pucp.edu.pe/quimicageneral/sites/corinto.pucp.edu.pe.quimicageneral/files/images/unidad3/ion%20amonio%20sin%20carga.jpg

Amoniaco Amonio

Entonces la lactulosa tiene dos propiedades:

  • Acidificar el lumen para evitar conversión de amonio a amoniaco

  • Provoca el efecto laxante.

Básicamente en Costa Rica la lactulosa es lo que se usa para la encefalopatía hepática, pero en otros países se usa rifaxin, que es un antibiótico luminal que no se absorbe pero aquí no está. Para fines prácticos, lo importante es saber que se da lactulosa, en una dosis de una onza, que se va titulando desde una a cuatro veces al día hasta que el paciente tenga de tres a cuatro deposiciones liquidas y obviamente se le empiece a quitar el cuadro.

Peritonitis bacteriana espontánea

Otra complicación de la cirrosis es la peritonits bacteriana espontánea (PBE) o peritonitis bacteriana primaria. Los pacientes con cirrosis tienden a hacer translocaciones bacterianas. Las translocaciones bacterianas del lumen al peritoneo son normales, todos podemos hacerlas pero en nosotros que no tenemos ascitis y que normalmente no somos inmunosuprimidos, estas bacterias se encuentran con el sistema inmunológico y se controla la bacteria. En estos pacientes por la ascitis (que es un caldo de cultivo con proteínas y agua) y que la parte inmunológica está un poco disminuida, tiende a hacerse una peritonitis bacteriana que normalmente la causa más frecuente es una simple E.coli. Entonces, los pacientes con ascitis tienen mayor riesgo de hacer una PBE.

La PBE es otra causa importante de encefalopatía en pacientes con cirrosis (recordar que infecciones era una causa). Todo paciente cirrótico, con ascitis que venga con encefalopatía o dolor abdominal, tiene que tener una paracentesis diagnóstica para descartar que tenga una PBE y el diagnóstico se hace con que el líquido tenga más de 250 PMN y si lo cumple, se le debe dar tratamiento con Cefotaxime a dosis plenas si la función renal lo permite y se da de 10 a 14 días. Idealmente se debe dar este tratamiento con albúmina ligada, porque se sabe que los pacientes a los que se les da antibióticos con albúmina tienden a avanzar menos hacia la complicación del síndrome hepatorrenal.

El paciente suele morir por el síndrome hepatorrenal desencadenado por la PBE y no meramente por hacer PBE.

Resumiendo esta complicación:

  • Pensar en la posibilidad de la complicación (dolor abdominal, fiebre, encefalopatía)

  • Realizar paracentesis diagnostica

  • Cultivar liquido si es posible (frasco de hemocultivo), aunque no siempre sale algo

  • Con más de 250 PMN se toma positivo y se da tratamiento con Cefo de tercera generación y albúmina concomitante.

El doctor aclara que si hay ascitis se punza y si no hay, no se punza. Hay personas que dicen que toda ascitis debe llevar la paracentesis porque hay casos de PBE que son asintomáticos.

La última complicación de la que se va a hablar es del síndrome hepatorrenal tipo 1.

Síndrome hepatorrenal tipo 1

Los pacientes con cirrosis normalmente tienen una sobrevida promedio de 10 años cuando no está descontrolada, luego de que aparece la primera complicación que no sea ascitis refractaria (y que no tenga trasplante) es de alrededor de 2 años y si ya hay ascitis, cae a 6 meses. Normalmente cuando ya la sobrevida cae a 6 meses con ascitis refractaria, están cercanos a desarrollar la última complicación que es el síndrome hepatorrenal tipo 1.

Para definir este síndrome, se puede decir que es un deterioro agudo de la función renal con aumento de creatinina, retención de sodio y acumulación de productos nitrogenados que no responde prácticamente a nada. La mortalidad de este síndrome es cercana al 95% y lo único que ha podido disminuirla es un trasplante hepático, no renal, ya que al mejorar el hígado, se recupera el riñón.

Hay discrepancia a nivel mundial, ya que hay nefrólogos que piensan que este síndrome existe y otros no, al igual que en el caso de los hepatólogos. Entonces hay una discrepancia si existe como una entidad aparte, o si es simplemente una insuficiencia renal aguda en una fase acelerada.

Se sabe que es como una cascada difícil de detener que tiene que ver con el SRAA, hay una vasoconstricción renal acelerada que responde poco que se auto perpetua por la hipovolemia secundaria a la cirrosis (visto en la clase pasada). Para fines prácticos es una insuficiencia renal aguda con aumento de creatinina, retención de sodio y acumulación de productos nitrogenados en pacientes que se les da volumen no responde, se les quita todo nefrotoxico y tampoco funciona y en general se descarta todo otro tipo de afección renal que pueda ser la causante (entonces es diagnóstico de descarte). Sin embargo, cuando se llega a este diagnóstico, el pronóstico es sumamente malo.

Mundialmente se sabe que se les puede dar Terlipresina con albumina, que es un análogo de la vasopresina que se ha visto que puede aumentar la sobrevida mientras se espera el trasplante (es como un puente hacia el trasplante), pero si estos pacientes no se trasplantan no van a sobrevivir. Muchas veces que un paciente cirrótico que no se muere por un sangrado intestinal, se muere por este síndrome y más que la mayoría cuando están con este síndrome no hay mucho que hacer ya que son child 6, avanzados y con mucha complicaciones y ascitis refractarias.

Lo más importante es prevenir este síndrome evitando:

  • Los cirroticos

  • Antibióticos nefrotóxicos

  • PBE

  • AINES, siendo este muy importante porque inhiben las prostaglandinas renales ya que esto es lo que evita la vasoconstricción acelerada, por lo que está totalmente prohibido en el hepatopata.

El manejo es muy conservador, se les puede dar terlipresina pero aquí la Caja no tiene, generalmente se les da a los que van para trasplante para tratar de conservar la función renal, sin embargo casi ninguno sobrevive, entonces lo importante es evitarlo.

El doctor menciona que quiere que se sepa la fisiopatología de la cirrosis, causas, complicaciones y que en el hepatorrenal saber que existe y que lo desencadena, además de que el tratamiento de elección es el trasplante.

Existe un síndrome hepatorrenal tipo 2 que es un deterioro de la función renal, sin causa explicable en un paciente cirrótico, que es progresivo. La sobrevida no cae de una forma tan abrupta como en el tipo 1.

Hepatopatía y alcohol

Los pacientes con consumo de alcohol, en algún momento era como la cirrosis más frecuente, por lo que existe ese estigma de que cirrosis= alcohol (como una señora obesa, diabética tipo 2 que se le dice que tiene cirrosis y dice que nunca tomó).

El alcohol en forma crónica puede producir cirrosis, ya que se comporta como una hepatitis crónica. La dosis que se debe ingerir ronda entre 40-60 gramos al día en hombres y 20-40 gramos en mujeres por más de 10 años (es una dosis muy alta), equivale como a 3-4 cervezas al día por 10 años.

Hay quienes creen que el alcohol no es malo para el hígado, sino que hay hígados malos para el alcohol. Existen personas que toman mucho y no tienen nada, otros tomaron por poco tiempo y si tienen afectación, entonces el alcohol es diagnostico por descarte, hay que buscar que no haya otras cosas asociadas como hepatitis virales B o C, un NASH de fondo. Por ejemplo, si se es gordo, con diabetes, viejo y se toma alcohol, hay gran riesgo de ser cirrótico más rápido.

Histológicamente, el NASH y la esteatohepatitis por alcohol se comportan igual, es decir, en biopsias se ven iguales. Se ven cambios en los hepatocitos, corpúsculos de Mallory, infiltrado por PMN, predominio perilobular de la inflamación, son prácticamente indistinguibles una de la otra en la biopsia.

Cirrosis de Laennec (cirrosis por alcohol)

El único tratamiento para este tipo de cirrosis es el trasplante y evitar que el paciente consuma alcohol en grandes dosis.

Realmente la hepatopatía por alcohol no es gran cosa, es una hepatitis crónica más y se comporta como una cirrosis común y corriente.

En los pacientes con cirrosis por alcohol, cuando dejan tomar, mejora un poco su condición sobre todo porque el alcohol en forma crónica puede generar hiperplasia focal de los hepatocitos y esto causa hipertensión portal, entonces cuando dejan de tomar mejora esto pero en general ya son cirróticos y el proceso es irreversible.

El punto más importante para el doctor es la hepatitis aguda por alcohol. Los pacientes sanos (no hay que ser cirrótico para tener hepatitis por alcohol) pueden desarrollar una hepatitis aguda por alcohol luego de una buena tomada en una fiesta. El alcohol es tóxico para el hígado, su principal metabolito es el acetaldehído formado por el alcohol deshidrogenasa y este es el que da la goma, el ataque al estado general luego de tomar y un aumento de radicales libres que produce daño a los hepatocitos. Entonces, con una ingesta muy grande se produce mucho acetaldehído y se puede tener una reacción suficientemente fuerte para que el parénquima hepático no pueda aclarar el acetaldehído de manera adecuada, entonces puede aparecer inflamación con destrucción de hepatocitos, colestásis y el paciente se pone encefalopatico (por la insufiencia hepática aguda), coagulopático y se pone bien mal. Estos son los pacientes que llegan con alteración del sensorio, coagulopaticos, amarillos como canario y algunos hasta llegan a delirium tremens, además de transaminas que pueden estar muy elevadas o pocamente elevadas, lo que más hacen es colestasis.

A estos pacientes se les aplica un índice que es el índice de Maddrey o índice de discriminación de hepatitis, lo que hace es que por la coagulación y bilirrubina y una formula, calcula un número que si es mayor de 32, el paciente se puede beneficiar del uso de esteroides. Si se les da esteroides en dosis altas (prednisona 40 mg por día por un mes), mejora la sobrevida. La hepatitis aguda por alcohol tiene una mortalidad nada especial, es de alrededor de 30%, entonces cuando el paciente califica para esteroides, al dárselo les va mejor.

Fórmula:

4.6 x (TP del paciente-TP control) +Bilirrubina total

TP control: 12 segundos generalmente

No a todos se les puede dar esteroides, contraindicaciones:

  • Proceso infeccioso subyacente

  • Sangrado digestivo alto o bajo

  • Insuficiencia renal aguda

En estos tres casos no se les puede dar esteroides, aunque el Maddrey salga elevado, por lo cual la mortalidad es más alta con pronóstico más malo.

Hay otros scores como el de Lile, que se hace a los 7 días para ver respuesta a esteroides entonces si es favorable se le sigue el tratamiento hasta el mes o si no se puede quitar.

De nuevo, el tratamiento con esteroides es prednisona 40 mg por día por un mes, sino se les puede dar el Trental que normalmente es la pentoxifilina que se ha visto que mejora discretamente la sobrevida y puede disminuir la progresión a síndrome hepatorrenal. Sin embargo, si hay que escoger, es mejor los esteroides.

En el caso de que el índice sea menor a 32, solo se da soporte y esperar que el paciente no se muera, pero cuando les da el índice bajo no les va mal y a los días mejora. Entre más joven mejor les va y si el paciente de fondo tiene una cirrosis les va mucho peor (esto tiende a matar a los alcohólicos, por cirrosis más hepatitis aguda por alcohol luego de una buena tomada). Importante que el hígado de las mujeres genéticamente maneja peor el alcohol.

Luego de tomar regularmente, aumenta la tolerancia al alcohol y esto pasa por la inducción enzimática, sobretodo el citocromo 2E1 (este metaboliza el alcohol) tiende a inducirse cuando se toma alcohol corrientemente.

Las tres vías para metabolizar alcohol son: alcohol deshidrogenasa, citocromo 2E1 y una vía pequeña de la catalasa. Cuando pasa a aldehído tiene que haber una acetaldehído deshidrogenasa que es la encargada de metabolizar el acetaldehído, entonces si se tiene un organismo muy inducido, más rápido se pasa el alcohol a acetaldehído, por lo que tienen más riesgo de hacer una hepatitis aguda por alcohol. Es más frecuente que el que toma mucho, al pasarse de sus dosis, puede hacer más rápidamente más acetaldehído y hacer hepatitis aguda por alcohol.

El alcohol es un depresor del sistema nervioso central, entonces ciertas cantidades puede deprimir el centro respiratorio o broncoaspiran, por lo que hay que tener mucho cuidado con él.

Si se le hace una biopsia a un paciente con hepatitis aguda por alcohol, lo que se va a a ver es colapso celular (zonas de biopsia sin hepatocitos por apoptosis o ruptura), no hay datos de cirrosis.

Si se toma alcohol con acetaminofén, se potencia a un más la toxicidad del acetaminofén, por lo que aumenta el riesgo de una hepatitis aguda fulminante (hay que leer hepatitis fulminante por aparte para la vida).

Trasplante

Es complejo escoger a quien se le hace, pero para fines prácticos es el que está suficientemente mal para no poder vivir con el hígado que tiene, pero no está tan mal como para morirse mientras espera o en la cirugía y normalmente para eso hay higados. En este país no se trasplanta por:

  • Virus de hepatitis B, porque no hay gammaglobulina hiperinmune, que es obligatorio de todo trasplante de este tipo.

  • VIH, porque no hay suficiente preparación para dar inmunosupresión con retrovirales, además de la necesidad de ciertos medicamentos especiales.

  • Edades mayores a 65-70 años.




Añadir el documento a tu blog o sitio web

similar:

Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos iconEl hombro doloroso puede estar causado por múltiples procesos patológicos,...

Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos iconSolicitud de inscripción para grupos grandes de empleadores

Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos iconEl género Bacillus está compuesto por bacilos grampositivos grandes...

Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos iconPara niños entre dos y seis años. Clases de 1 hora de duración por...

Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos iconEn su forma más sencilla, un condensador está formado por dos placas...

Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos iconLa propiedad intelectual abarca dos grandes categorías

Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos iconÁcido carboxílico, compuesto orgánico que contiene uno, dos o más grupos carboxilo

Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos iconLa estructura de un alcohol se asemeja a la del agua puesto que un alcohol

Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos iconAlerta de alcohol: Entendiendo las interacciones alcohol-medicamentos

Hepatopatía por alcohol está divida en dos grandes grupos iconEstá protagonizada por Josh Duhamel y Dean Winters, y es un drama...






© 2015
contactos
m.exam-10.com