Arritmias cardíacas en pacientes con cáncer: lo que el oncólogo debe saber






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fecha de publicación13.06.2015
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Arritmias cardíacas en pacientes con cáncer: lo que el oncólogo debe saber

Dra. Susana B. Etchegoyen y Dr. Pedro M. Politi

Equipo Interdisciplinario de Oncología, Buenos Aires.
Introducción
Esta revisión se limita a los pacientes adultos con tumores sólidos
La presencia de arritmias cardíacas es relativamente frecuente en pacientes adultos con cáncer. Siendo la patología oncológica de mayor prevalencia en individuos mayores de 60 años (con mayor probabilidad de co-morbilidad cardiovascular y metabólica), y dada la fuerte asociación de la enfermedad cardiovascular y de varias neoplasias con la exposición crónica al tabaco, no es de extrañar que así sea.
El interés de muchos oncólogos se centra, sin embargo, en la posibilidad de arritmogénesis debida a las intervenciones terapéuticas (cirugía, radioterapia, quimioterapia, hormonas y manipulaciones inmunológicas).
Arritmias causadas por la quimioterapia
La aparición de arritmias como marcador sintomático de una cardiotoxicidad por drogas antitumorales ha estado presente en el amplio rango de "preocupaciones" de los oncólogos por varias décadas. Casi todo grupo farmacológico importante (entre los antitumorales) se ha visto complicado por algún tipo de toxicidad cardíaca o cardiovascular. Ejemplos:
Nota: si no hay indicación en contrario, significa que se trata de taquiarritmias.
Fluorouracilo:

  • Excepcionalmente raras, arritmias agudas o subagudas. Más común (también raro), eventos coronarios subagudos.


Ciclofosfamida:

- Arritmias y cardiotoxicidad en altas dosis.
Antraciclinas:


  • Arritmias agudas de bajo riesgo, durante la infusión, en ocasiones dependientes de la velocidad de infusión, o más frecuentes con los bolos intravenosos - pero también predeterminadas en mayor grado por la presencia de arritmias o cardiopatía previa.

  • Arritmias agudas graves (en el marco de pericarditis/ miocarditis, y cardiotoxicidad aguda - excepcional)

  • Arrimias crónicas (como parte de la miocardiopatía dilatada)


Derivados de platino (en particular, cisplatino)

  • Arritmias agudas o subagudas, asociadas con la hidratación intravenosa agresiva

  • Arritmias asociadas con hipokalemia o hipomagnesemia por cisplatino


Taxanos

  • Bradiarritmias agudas (que requieren intervención en 1 % de las infusiones, o menos), más comunes con paclitaxel, y dependientes en parte de la velocidad de infusión.

  • Arritmias en el marco de hipersensibilidad aguda a taxanos (asociadas con rash, edema de glotis, y/o hipotensión arterial).


Inhibidores de topoisomerasa I - irinotecan

Bradicardia - potencialmente severa - durante la infusión, posiblemente debida al cuadro descripto como "síndrome colinérgico", más frecuente con los esquemas de infusión cada 21 días.
Interferón e interleuquinas

- Taquiarritmias agudas, probablemente por liberación "en cascada" de otras citoquinas. Ocasionalmente, eventos coronarios.

Clasificación por grupos etiológicos

1. Causadas por la patología oncológica

Neoplasia con compromiso cardíaco: masa mediastínica, pericarditis/derrame pericárdico/taponamiento cardíaco

Neoplasia funcionante

Feocromocitoma

Enfermedad tromboembólica

2. Asociadas con co-morbilidad

Diabetes, enfermedad coronaria, EPOC, etc.

3. Causadas por procedimientos diagnósticos o terapéuticos

Diagnóstico invasivo (biopsias)

Resección tumoral

Radioterapia

Complicaciones de catéteres

Complicaciones de procedimientos anestésicos

4. Causadas por drogas antineoplásicas o agentes protectores de la toxicidad

Separar primeramente las causadas por hipersensibilidad aguda.
Antraciclinas - solas o con taxanos

Derivados del platino y otros alquilantes

Taxanos

Antimetabolitos - fluorouracilo

Citoquinas : interferón, interleuquinas, factores estimulantes de colonias

Nuevas terapias moleculares

Anticuerpos monoclonales

Antiangiogénicos

Moduladores de la transducción de señal

Otros

Radiofármacos

Antieméticos
5. Interacciones farmacológicas desfavorables

Síndrome de QT largo / taquicardia ventricular a torsión de puntas

6. Administración no reconocida de otras drogas cardiotóxicas (drogas de abuso, especialmente).

Clasificación según relevancia clínica

A. Arritmias cardíacas benignas - no requieren tratamiento

B.Arritmias cardíacas de bajo riesgo - la decisión de tratar o no depende de factores asociados, de la presencia de síntomas, co-morbilidad limitante, frecuencia de aparición y severidad.

C.Arritmias cardíacas de riesgo moderado y alto - requieren tratamiento: desde la corrección de una anormalidad metabólica o tóxica de base, hasta intervenciones de ablación de haces anómalos, o marcapaseo - en situaciones infrecuentes y bien delimitadas por el cardiólogo.

D. Arritmias que representan una emergencia médica - estos cuadros, si cursan con deterioro hemodinámico, requieren cardioversión.
Intentamos elaborar un algoritmo útil para decidir conducta en aquellos paciente oncológicos que presenten arritmia cardíaca,enfocando criterios que determinan porqué, cuando y en quien debe tratarse de urgencia una arritmia, dejando a nuestros colegas cardiólogos las decisiones a corto, mediano y largo plazo.
Porqué se tratan.

La trascendencia clínica de las arritmias está dada por la repercusión hemodinámica que producen . A su vez pueden conducir a arritmias más graves y a muerte súbita ; con frecuencia provocan agravación y descompensación de cardiopatías preexistentes.

Mecanismos de las repercusiones hemodinámicas.

1 – Alteración de la frecuencia ventricular.
Con un ritmo menor de 50 o mayor de 180 por minuto aparecen dichas repercusiones. El gasto cardíaco es igual a volumen sistólico por frecuencia cardíaca. Al disminuir la frecuencia aumenta el volúmen sistólico para mantener el gasto cardíaco.Generalmente con frecuencias cardíacas menores de 50 por minuto se supera la capacidad de estos mecanismo de compensación.
Al aumentar la frecuencia cardíaca  se acorta la fase del llenado ventricular rápido, al alcanzar una frecuencia crítica (generalmente 180 p /m , ) se produce una hipodiastolía funcional con disminución del volumen sistólico.


2 – Pérdida de la sístole auricular sincronizada.
La sístole auricular juega un rol importante  en el determinismo del gasto cardíaco, aportando en el sujeto normal del 5 al 15 % del volumen sistólico . La ausencia de la sístole auricular o la disociación aurículo-ventricular puede no provocar repercusiones hemodinámicas anterógradas importantes. Si existe una función ventricular normal sí adquieren una importancia relevante en pacientes con diferentes grados de insufuciencia cardíaca .


3 -  Diferentes grados de asincronismo de la contracción ventricular.
que determinan las arritmias (taquicardias ventriculares, bloqueos de rama, extrasístoles ventriculares, aberrancias de condución) es otro mecanismo de alteración hemodinámica.


4 – El estado previo de los mecanismos de control vasomotores
capaces o no de compensar los transtornos de la caída del gasto producido por la arritmia.


5 – La duración de la arritmia 
puede llevar  por sí misma a una miocardiopatía por taquicardia sostenida . En portadores de cardiopatías una arritmia sostenida y prolongada puede precipitar la insuficiencia cardíaca .


6 – Alteración del flujo sanguíneo en órganos blancos:
Cerebro: Frente a la presencia de extrasístoles frecuentes su flujo puede verse disminuído entre un 7 a un 12 %.
Frente a una taquicardia supraventricular el flujo sanguíneo puede disminuir entre un 23 a un 40 %.
Flujo Coronario: Las extrasístoles auriculares pueden disminuir el flujo sanguíneo coronario hasta en un 5 %.Las extrasístores ventriculares pueden disminuir dicho flujo hasta un 12 %, las taquicardias supraventriculares hasta en un 35 % y las taquicardias  ventriculares en un 60%.Otro aspecto importante a tener en cuenta es que el flujo sanguíneo coronario se produce fundamentalmente durante la diástole (80 a 90 %) lo que nutre al miocardio oxigenándolo, flujo que se ve disminuído frente a una taquicardia.
Flujo Renal: las extrasistolías auriculares o ventriculares frecuentes pueden disminuir el flujo sanguíneo renal hasta en un 8 a 10%. Las taquicardias supreventriculares y la fibrilación auricular hasta en un 20 %.  Las taquicardias ventriculares pueden disminuir el flujo sanguíneo renal hasta en un 60 %.


RESULTA ÚTIL POR LO TANTO DEFINIR AQUELLAS ARRITMIAS QUE SE CONSIDERAN PELIGROSAS

Arritmias Peligrosas:


Ventriculares:

  • Taquicardia ventricular (monomorfa, uniforme, multiforme, polimorfa, torsión, no sostenida?

  • Flutter ventricular

  • Fibrilación ventricular

Supraventriculares:

  • Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida por vías accesoria o normal

  • Flutter o taquicardia auriculares 1:1 por vía accesoria o normal

  • Taquicardia antidrómica

Frecuencia cardíaca baja:

  • Bradicardia sinusal extrema

  • Bloqueo sinoauricular avanzado

  • Paro sinusal

  • Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta

Trastornos severos de la conducción:

  • Bloqueos intraventriculares

  • Bloqueos aurículoventriculares

Peligros:

  • Muerte súbita

  • Muerte no súbita

  • Muerte no tan súbita

  • Tromboembolismo pulmonar

  • Insuficiencia cardíaca

  • ''Stroke''

  • Taquimiocardiopatía

  • Angina

  • Síncope

  • Bajo gasto


En quién se tratan.

Aquí, es de fundamental importancia conocer el  terreno en el cual se instala la arritmia. Vale tener en cuenta hechos tales como:

Edad.

EPOC con aumento de la hipoxia tisular.

Insuficiencia cornonaria en la que puede provocar angor e insuficiencia cardíaca.

Estenosis mitral: puede precipitar insuficiencia cardíaca.

Estenosis aórtica, que puede llevar al síncope y a la muerte súbita.

Insuficiencia cardíaca que va hacia la descompensación por alteración del ritmo.

Miocardiopatía previa que se agrava o desencadena un cuadro de insuficiencia cardíaca.

Hipertiroidismo: se tratan con drogas betabloqueantes.

Paciente portador de feocromocitoma debe medicarse con alfa y betabloqueantes (el bloqueo alfa debe preceder al uso de betabloqueantes).

Infarto agudo de miocardio.

Sindrome de pre-exitación.

Prolapso de la válvula mitral.

Otras patologías, generalmente menos frecuentes.

La tolerancia de la arritmia va a depender de varios hechos:

  • Frecuencia cardíaca que se establezca.

  • Del origen de la taquicardia; sea ella supraventricular o ventricular.

  • Del estado previo de la función ventricular.

  • De la presencia o no de coronariopatía.

  • Existencia previa o no de valvulopatía.

  • Otras patologías asociadas

Cómo se tratan


  • TRATAMIENTO ETIOLOGICO Y DE LOS FACTORES DESENCADENANTES.

  • TRATAMIENTO ELECTRICO

  • TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.

  • MANIOBRAS VAGALES. 

Tratamiento Etiológico

Los objetivos son:

  • Eliminar o neutralizar la causa desencadenante.

  • Controlar los factores que por si solos pueden llevar a una arritmia, como pueden ser:

    • alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia.

    • transtornos del equilibrio ácido-base.              

    • hipoxemia.

    • farmacológicas: drogas que prolongan el QT, adrenérgicos, digitálicos, teofilina.

    • Causas físicas:

      • mecánicas: catéteres (venosos, electrodos).

      • eléctricas: malfuncionamiento del marcapasos, cables a tierra de los equipos, otras causas de riesgo eléctrico.             

Tratamiento de las patología de fondo.

  • cardiopatías:

    • cardiopatía isquémica

    • insuficiencia cardíaca

    • aneurismas ventriculares    

    • valvulopatías

  • patologías respiratorias:EPOC

  • T.E.P.

  • Hipetiroidismo

  • Feocromocitoma

Tratamiento eléctrico.

En la sala de emergencia se realizan estos procedimientos que se pasan a enumerar. (Tabla 1)

PROCEDIMIENTO

CUADRO CLINICO

Cardioversión

Fibrilación auricular.
Flutter auricular.
Taquicardia paroxística supraventricular.
Taquicardia ventricular.


Desfibrilación

Fibrilación ventricular.

Marcapaso permanente

BAVC
BAV tipo Möbitz II
ENS


Marcapaso transitorio.

BAV farmacológico
I.A.M.
Algunas taquicardias.    



  • Indicaciones del marcapaso transitorio.


    • BRADICARDIAS CON COMPROMISO HEMODINAMICO

    • BLOQUEO A-V DE SEGUNDO GRADO TIPO MÖBITZ II.

    • BLOQUEO A-V COMPLETO

    • INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

      • I.A.M. de cara posterior.

        • Bloqueo A-V de 2º. Grado tipo Möbitz II.

        • Bloqueo A-V de 3er. grado (completo)

      • I.A.M. de cara anterior.

        • Bloqueos de rama agudos (apareciendo en el curso del I.A.M.)

        •   Bloqueo bifascicular agudo.

        • BCRD con HBAI o HBPI* . 

        • BDR O BRI con PR prolongado.

        • BDR alternando con BRI.

        • BRI en derivaciones de los miembros con BRD en precordiales.

        • Bloqueo A-V de 3er. grado completo (BA – VC).

      • Cardioversión eléctrica en la enfermedad del nódulo sinusal.

      • Bloqueo A-V o bloqueo de rama recién instalados en endocarditis de válvula aórtica.

      • Sobredosis de fármacos (betabloqueantes, digital, amiodarona, verapamil, diltiazem, sotalol)

      • Sobre estimulación para tratamiento de taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.

ABREVIATURAS:BCRD: bloqueo completo de rama derecha
BCRI: bloqueo completo de rama izquierda
HBAI: hemibloqueo anterior izquierdo
HBPI : hemibloqueo posterior izquierdo


Contraindicaciones:

El uso de marcapasos está contraindicado en los cuadros de hipotermia ya que pueden precipitar fibrilación ventricular.

Tratamiento farmacológico.

Los fármacos de uso habitual en emergencia en nuestro medio son básicamente los que se pasan a detallar sin que signifique que puedan utilizarse otros.Dicho arsenal terapéutico será utilizado en forma, tiempo y secuencia de acuerdo a los diferentes cuadros clínicos.
Seguiremos la clasificación de fármacos antiarrítimos de VAUGHAN – WILLIAMS (modificada), que se basa en criterios electrofisiológicos.
Dicha clasificación es:


Bloqueantes de la corriente rápida de sodio.

A

quinidina
procainamida
disopiramida
ajmalina


B

lidocaína
difenilhidantoína
mexiletina
tocainida


C

flecainida
encainida
propafenona


Betabloqueantes

propanolol
atenolol
metoprolol
esmolol


Prolongan la duración del P de A

amiodarona
sotalol
tosilato de bretilio


Bloqueantes de la corriente lenta de calcio

verapamil
diltiazem


PREPARADOS VIAS DOSIS

La administración de cualquiera de los fármacos requiere monitoreo electrocardiográfica permanente

ADENOSINA:  dosis inicial 6 mg. IV en bolo en 1 a 3 segundos, seguido de 20 c.c. de suero fisiológico, si no hay respuesta repetir con una administración de 12 mg., en iguales condiciones. Se administra tanto con fines diagnósticos como terapeúticos.

AMIODARONA: dosis inicial 5 mg./kg. peso IV, seguido de 800 a 1.200 mg. en 24 horas. Hay diversos esquemas posológicos con similares resultados terapeúticos.ATENOLOL: dosis inicial 5 mg. IV en 2 minutos. Se puede repetir la misma dosis no superando los l5 mg. IV en los 15 minutos siguientes. La dosis de mantenimiento es de 100 mg./día por VO.

ATROPINA, SULFATO: dosis inicial de 0.5 mg.-1 mg. IV cada 5 minutos no superando los 3 mg. (dosis total).

DIFENILHIDANTOINA: dosis inicial 250 mg. en 100 c.c. de suero fisiológico a pasar entre 25 a 50 mg./minuto. La dosis máxima es de 500 mg. en 1 hora o l gr. en 24 horas.La dosis de mantenimiento es de l25 mg. en 100 c.c. de suero fisiológico cada 8 horas.

DIGOXINA: dosis inicial 0.25 a .050 mg. IV seguido de 0.25 mg. IV cada 4-8 horas, no superando la dosis de 1 mg. en 24 horas. La dosis de mantenimiento se inicia después de 24 horas del uso de la vía parenteral. Se administran 0.25 mg./día VO, con controles clínicos, electrocardiográficos y de dosificación en sangre del fármaco.

DILTIAZEM: dosis inicial 0,25 mg./kg. IV a administrar en 2 minutos, seguido de una infusión de 5 a 15 mg./hora de acuerdo a la frecuencia cardíaca del paciente. Como adventencia importante se remarca el que no debe superarse la dosis de 15 mg./hora ni mantener la infusión por más de 24 horas.

ESMOLOL: dosis inicial 0,5 mg./kg. IV, seguido de una infusión de 0.05 mg./kg./minuto, ajustándose de acuerdo al efecto terapeútico deseado. Se señala que las ampollas de esmolol tienen 2,5 gr. en 10 ml. La dilución debe hacerse para obtener una concentración de 10 mg./ml. (2,5 gr. en 250 c.c. de suero glucosado al 5 %).

ISOPROTERENOL: preparar una solución de 1 mg. en 250 c.c. de suero glucosado al 5 % (4 mcgr./ml). Se inicia el tratamiento con una infusión de 2 mcgr./minuto con control de la frecuencia cardíaca, pudiendóse administrar hasta un máximo de 10 mcgr/minuto de acuerdo a la respuesta clínica.

LIDOCAINA: dosis inicial 1 - 1.5 mg./kg. en bolo hasta 100 mg. dosis total, seguido de una infusión de 1 a 2 mgr./minuto, administrando una dosis suplementaria de 0.5 mg./kg. a los 10 minutos de iniciado el tratamiento.MAGNESIO, SULFATO DE: dosis inicial de 1 a 2 gr. IV. (l gr. es igual a 8 mEq). Si hay déficit de magnesio se usa una infusión de 0.5 – 1 gr./hora durante 24 horas.

METOPROLOL: dosis inicial 5 mg. IV en 2 minutos. Se puede repetir la misma dosis no superando los l5 mg. IV en los 15 minutos siguientes. La dosis de mantenimiento es de 100 mg./día por VO. POTASIO, CLORURO DE: se prepara  una solución que contenga no más de 80 mEq./litro. Las dosis a administrar varían de acuerdo a los valores de la potasemia y de la situación clínica del paciente no superando los 100 mEq./día y los 20 mEq./hora. 
(1 gr. de ClK equivale a 13,5 mEq.)


PROPANOLOL: iniciar con una dosis de 1 mg. IV cada 2 minutos pudiéndo llegar a administrar hasta 5 mg. en 10 minutos. No debe repetirse la administración del fármaco en un lapso inferior a 4 horas.

VERAPAMIL: administrar 2 a 5 mg. IV en 2 minutos. Si no se obtiene una respuesta adecuada se repite entre los 15 a 30 minutos de 5 a 10 mg. IV. Como esquema terapeútico alternativo se puede hacer 5 mg. IV cada 15 minutos hasta llegar a 30 mg. de ser necesario.

Maniobras vagales.

Existen varias maniobras que aumentan el tono vagal: masaje del seno carotídeo, inducción del vómito, compresión ocular (debe descartarse por el alto riesgo que presenta de producir desprendimiento de retina), inmersión brusca de la cabeza en agua fría, maniobra de Valsalva, etc..De todas ellas, la aconsejada en la del masaje del seno carotídeo.

Masaje del seno carotídeo. Es una maniobra útil tanto del punto de vista diagnóstico como terapéutico. Produce un incremento del tono parasimpático por lo que se ve enlentecida la conducción hacia el nódulo aurículo-ventricular.

Técnica a utilizar.
El paciente debe estar acostado y la cabeza girada hacia el lado opuesto del seno carotídeo que se vaya a estimular. Debe hacerse en forma unilateral con un máximo de cinco segundos de duración, bajo control electrocardiográfico, previa colocación de una vía venosa periférica debiendo tener disponible atropina y lidocaína para su uso inmediato. La maniobra, de ser necesario, puede  repetirse luego de varios minutos de la primera (con o sin administración de fármacos). Esta maniobra debe ser evitada de efectuarse en ancianos.


Contraindicaciones.
Se encuentra contraindicada en pacientes con antecedentes de patologías cerebro-vasculares, soplo carotídeo, hipersensibilidad del seno carotídeo y enfermedad del nódulo sinusal.


Utilidad terapéutica de las maniobras vagales según el tipo de arritmia.

  • TAQUICARDIA SINUSAL: disminución transitoria de la frecuencia cardíaca

  • FIBRILACION Y FLUTTER AURICULAR:  produce una disminución pasajera de la respuesta ventricular, que permite a menudo el diagnóstico de flutter.

  • TAQUICARDIA AURICULAR O DEL NODULO A-V DE ORIGEN RECIPROCANTE: puede terminar el episodio. Si es inefectivo se mantiene la frecuencia de la taquicardia.   

  • TAQUICARDIA DE LA UNION A-V o AURICULAR DE ORIGEN ECTOPICO: permanece incambiada, pudiéndose observar alguna onda P bloqueada. 

  • TAQUICARDIA VENTRICULAR- generalmente no hay respuesta a la maniobra.

Debe sospecharse disfunción del nódulo sinusal frente a pausas mayores de tres (3) segundos de duración al ceder la crisis.

Conducta frente a una arritmia



Bibliografía

Kastor, J.A.: Arrythmias. 2ª.Edición. Saunders. Philadelphia. 2000.

Pacin, J. et al.: Terapia Intensiva. 3ª. Edición. Panamericana. Bs. As. 2000.

Opie Kionel H. Drugs for the Heart.fourth edition . Bs As 2001.

Dantzker, D.P.; Scharf, S.M.: Cuidados Intensivos Cardiopulmonares. 3ª. Edición. Mc Graw Hill Interamericana. México. 1ª. Edición español 2000.


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