Buenas Fernando, la pregunta 273 de hematologia da como buena la opcion 4 (la colonoscopia) y sin embargo, por lo que nos dijiste ayer, no deber�a ser la 5






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títuloBuenas Fernando, la pregunta 273 de hematologia da como buena la opcion 4 (la colonoscopia) y sin embargo, por lo que nos dijiste ayer, no deber�a ser la 5
fecha de publicación31.05.2015
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DUDAS HEMATOLOGÍA

Buenas Fernando, la pregunta 273 de hematologia da como buena la opcion 4 (la colonoscopia) y sin embargo, por lo que nos dijiste ayer, no deber�a ser la 5 (panendoscopia oral)??
Deberían ser las dos. Como tiene 72 años y es diabético (el hiperinsulinismo es factor de riesgo) han pensado que será más frecuente el cáncer de colon y por eso empiezan por la colono....pero sería discutible, no deberían haber puesto la 5

hola Fernando!Unas nuevas dudas...!!
-Por qué en la hemofilia A pone como posible tto la desmopresina si no tenemos factor VIII y esta lo que hace es aumentar el factor de vW??

Como aumenta el vW, y este es transportador del factor VIII, se moviliza más factor VIII (2-3 veces más que sin tratamiento con DDAVP)


-Pregunta 166: la segunda linea de tto no son inmunosupresores?Las Igs no se usan solo en casos agudos para aumentar las plaquetas rapidamente??

EL tratamiento de segunda línea tras fallo de corticoides es:

  • Esplenectomía, con un nivel de evidencia 2C, lo que significa que no está claro del todo, y que igual pueden ser otras alternativas (como la siguiente).

  • Estimulantes de la trombopoyesis (romiplostin o eltrombopag) o Rituximab


-Preg 261: simplemente..por qué?En teoría habría que investigar el inhibidor del plasminógeno porque tenemos trombosis no?

Sí, pero su hiperexpresión es, simplemente, mucho más rara que el resto de causas descritas y no se estudia de forma rutinaria


-Preg 153: La situación de riesgo trombótico es leve?Por qué?

No es que sea leve, es que lo habitual es un INR de entre 2 y 3. Para pedir un INR de entre 3 y 4 tiene que haber una situación de muy alto riesgo trombótico (prótesis metálica cardiaca, por ejemplo)

-en la talasemia alfa fetal,el hídrops realmente por qué se produce,es por hipoxia a nivel del endotelio?es que es la expliación que yo misma me había dado pero realmente no sé si es así.

Claro, es por hipoxia general


-en la página 69 del libro, en la parte del tratamiento de la anemia aplásica,se explica que en casos graves se puede hacer transfusión de plaquetas,concretamente cuando la cifra de trombocitos,según el libro,es menor a 15.000.El caso es que Paloma,en la clase de coagulación, explicó que a un paciente se le transfunde cuando la cifra de plaquetas es menor  a 20000 (aunque también me puedo estar yo confundiendo). Realmente,cuál es la cifra de plaquetas para transfundir directamente a un paciente?

A partir de 20.000 plaquetas debes empezar a planteártelo, aunque depende de la situación concreta del paciente (sangrado, riesgo del mismo, rapidez del cuadro…)


-en la pregunta 205 del libro:la correcta es la 2,pero es que me estoy haciendo un poco de lío con esta pregunta creoconfundido la anemia perniciosa propiamente dicha es la presencia de anticuerpos anticélulas parietales y antifactor intrínseco estrictamente,aunque no llegue a haber atrofia gástrica de cuerpo y fundus?Lo digo porque si desde el principio supiésemos que en este paciente había gastritis atrófica (por tanto,aclorhidria)deberíamos haber administrado tratamiento combinado de B12 y hierro desde el principio no,puesto que sabríamos que la absorción del hierro estaría dificultada?la verdad es que no sé si me estoy expresando bien o si se entiende lo que digo jeje

EN la anemia perniciosa se suele producir, con el paso del tiempo, una atrofia suficiente como para que pueda haber ferropenia. Es en ese momento cuando empezaremos el tratamiento con hierro, antes no es necesario.


-en la pregunta 267: la falsa es la 3,con lo cual el resto son ciertas jeje pero mi pregunta es,el soporte transfusional con concentrados de hematíes sigue siendo el pilar más importante en la anemia refractaria con sideroblastos,a pesar de los nuevos fármacos,como los que aparecen en las actualizaciones?

Todos esos tratamientos están mejorando el tratamiento, a pesar de lo cual las transfusiones siguen siendo importantes en ellos (la pregunta es de 2002 y las cosas ahora están cambiando, pero podríamos decir que aún ahora los pacientes necesitan ser transfundidos con frecuencia)


-pregunta 273: la correcta es la 4,pero el primer método diagnóstico a utilizar no sería la panendoscopia oral,y luego la colonoscopia?
-ya la última,es la pregunta 309: la correcta es la 5,pero yo había pensado la 1 porque pensaba que si la endoscopia digestiva alta y la colonoscopia total son negativas,el siguiente paso no debería ser la exploración con c´çapsula endoscópica?

Estas ya las he respondido hoy en el archivo de dudas. Te las adjunto

buenass Fernando!!! sobre lo que dijimos en clase de el paciente mayor con anemia feropenica, k tenemso que descarta cancer digestivo, entendi k primero hacemos la panedosopia oral,luego la colonoscopia y por ultimo, si ninguna nos ha dado positivo, la capsula, no?? pero haciendo la pregunta 273 y 309, seria la respuesta que señale el libro??
- y la respuesta 294, es correcta??? gracias!

  • A ver, no es que hagamos primero una y luego otra, es que tenemos que hacer las dos SIEMPRE QUE LA CAUSA NO SEA MÁS O MENOS EVIDENTE. La que haremos primero será aquélla que nuestro juicio clínico nos diga que tiene más probabilidades de encontrar la lesión sangrante (si la hay)

    • En la 273 tengo un tío de 72 años diabético. Puede tener más riesgo de cáncer de colon (hiperinsulinismo)

    • EN la 309 hay una causa clínica razonable, que sería una gastropatía por AINEs actualmente no activa, por lo que intentaremos lo de la respuesta 5. EN caso de no solución, podría plantearse la WCE

    • Sí, en el hipotiroidismo hay macrocitosis, pero no megaloblastosis. La Anemia de Biermer (el tío que puso la pregunta es un capullo revenío) es el nombre propio de la perniciosa, aunque realmente es Enfermedad de Addison-Biermer.

Buenos días Fernando!

Quiero preguntarte una cosa sobre la leucemia linfática crónica B que seguro que no es muy dificil pero que no lo entiendo bien.

En ella hay una proliferación clonal de linfocitos maduros en la sangre periférica y médula ósea. Bien! Se puede producir una anemia y trombocitopenia AUTOINMUNE porque hay aumento de 

anticuerpos que pueden ir contra nuestras propias plaquetas y hematíes. Vale! Pero si hay aumento de linfocitos y hay trastornos autoinmunes... ¿ por que hay  una inmunodepresión humoral ?

¿Es que los anticuerpos que se producen no son eficaces para combatir infecciones y sí para destruir nuestras células?

El ejemplo sería como si en una guerra le das una ametralladora a un chimpancé que lleves contigo y encima le vendas los ojos ¿puedes figurártelo?. Resultado: se cargará a algunos de los tuyos y a algunos de los enemigos, pero no será demasiado eficaz.

A los linfocitos B de la LLC “se les va la pinza” y se ponen a producir anticuerpos “sin pensar” y sin tener en cuenta quiénes son “de los nuestros”, pero sin embargo no son capaces de producir anticuerpos específicos frente a los bichos que lo precisen…..explicado en plan bruto, pero es algo así.

Hola Fernando.
Criterios diagnosticos de la Policitemia Vera: En el libro de AulaMir aparecen unos que son muy diferentes a los que estudie en la carrera, y no se cuales son los mas actuales. En la carrera dimos los siguientes:

A)CRITERIOS MAYORES:

1. Aumento de la masa eritrocitaria (>25% del valos esperado
2. Ausencia de causas de poliglobulia secundaria
3. Mutación V617F del gen JAK2

B)CRITERIOS MENORES:
1. Reducción de la EPO sérica
2. Biopsia medular hipercelular con hiperplasia trilineal
3. Crecimiento endógeno de colonias eritroides in vitro (sin necesidad de añadir EPO)

DX: 2 criterios mayores + 1 menor
      1 criterio mayor + 2 menores

¿Que me estudio? ¿Esto o lo del libro?

Revisión de UPTODATE: Hay hasta 7 protocolos de criterios diagnósticos diferentes y todos son muy parecidos. No se puede decir que uno sea muy superior a otro, por lo que LOS DOS PRIMEROS CRITERIOS MAYORES es lo único que está 100% claro: MASA ERITROCITARIA AUMENTADA Y EXCLUSIÓN DE CAUSAS DE POLICITEMIA SECUNDARIA. Lo demás es mucho más dudoso, por lo que nos fiaremos de nuestro criterio clínico (espectacular por otra parte en todos vosotros)

y ahora... Duda sobre sindromes mielodisplasicos!

trastorno de medula osea con hematopoyesis ineficaz y displasia celular (¿en medula osea y sangre periferica?) que suele ser consecuencia de tratamiento citostatico (produciendo o no alteraciones cromosomicas, ¿no?) y que se clasifican segun la pag 71 no? lo de la 70 ya no ¿no?

Es una anemia macrcítica ¿como estan los reticulocitos? y en la puncion aspiracion de medula osea podemos ver celularidad aumentada, normal o baja pero con displasia y blastos (q pueden no aparecer o estar aumentados hasta el 20%), no?

La celularidad de médula ósea está aumentada normalmente, en MO hay displasia y blastos, pero estas alteraciones normalmente no se ven en sangre periférica. Y puede haber hasta un 19% de blastos en MO…..20% ó más = leucemia

y con respecto al tto de la aplasia medular:

- TPH hasta los 40años

- delos 40 palante ATG/ALG + ciclosporina A y si fuese necesario sus transfusiones, ¿no?

- ¿y cuando el danazol+ filgrastina+ carbonato de LI ?, ¿en casos leves, sustituyendo a la ciclosporina A y ATG/ALG?

Danazol y filgrastina se dan como tratamiento para aumentar los recuentos, no como tratamiento “de fondo”. Se asocian a CsA + ATG, aunque en aplasias leves puede no ser necesario dar estos últimos.

EL límite para el TMO actualmente está entre los 40 y los 45 años. Más jóvenes de 40, TMO, mayores de 45, no….entre 40 y 45, depende. Poner la edad “tan baja” es por el riesgo de EICH.

HEMATOLOGÍA:
- La fosfatasa alcalina granulocitaria y leucocitaria (que supongo que son lo mismo) baja su actividad en la HPN y aumenta en la aplasia medular. ¿Por qué ocurre esto? También se altera en otros cuadros y entenderlo creo que puede ahorrar memoria.
NO lo entienden ni ellos, por lo que he leído (sirve para defosforilar cosas y romper membranas). Depende del tipo de leucocitos presentes en cada trastorno, que en algunos casos son deficitarios en esa enzima. Solo tienes que acordarte de las únicas dos situaciones en que DESCIENDE: LA HPN Y LA LMC
- ¿Pur-qué hay estomatitis, queilitis y ocena en la ferropenia?
Aparte de la Hb, el hierro participa en otros sistemas celulares, como los citocromos. Cuando falta, otros epitelios también sufren su ausencia (como las mucosas respiratoria y digestiva)
- ¿Pur-qué hay glositis atrófica en el déficit de B12?
Algo parecido. Fallo de DNA, epitelios que no se "renuevan" adecuadamente.

Hemato

*podrías explicarme grosso modo la curva de hemoglobina?y sus desviaciones?es que no la llego a entender...



La curva indica Hb unida a O2 para cada valor de presión arterial de O2.

  • Desplazada a la derecha: menos Hb unida a O2….”suelta más” el O2 cuando hace falta (acidosis, aumento CO2, fiebre….)

  • A la izquierda: Más Hb unida a O2: Se pega más (alveolo pulmonar, por ejemplo)

-pregunta 132:la correcta es la 3,pero yo también había pensado la 4 porque ante saturación de oxígeno baja pensamos en poliglobulia secundaria y porque la presión arterial de oxígeno también entra dentro de los criterios mayores clásicos de policitemia vera,pero vamos,que lo primero y más importante entonces si quiero diagnosticar policitemia vera es medir antes de nada la masa eritrocitaria no?

Sï, es que un aumento de Hto o Hb no significa necesariamente policitemia, y eso digamos que es lo primero del todo, pero…. La pregunta está un poco metida con sacacorchos


-pregunta 219: la correcta es la 5,pero mi pregunta es:el que la 1 sea falsa se debe a que en su origen la leucemia linfoide crónica es un linfoma linfocítico de células pequeñas sin expresión en sangre periférica?no sé si me explico muy bien

No, se debe a que las células no son blastos, son células más o menos maduras (los blastos son de la LLA)


-pregunta 232: la correcta es la 3,y lo entiendo,pero...el inicio del tratamiento tampoco es demorable no,porque tratarlo lo debes tratar no,aunque la respuesta no sea buena?

Lo vas a tratar, por supuesto, pero la respuesta tal vez alude a que en vez de tratarlo “de urgencia” te esperas a tener todo el estudio diagnóstico de extensión, etc para decidir la pauta mejor.


-pregunta 270:la falsa es la 3,pero la 2...siempre se emplea en todos los procesos de cirugía ortopédica que precisen sangre?es que según el libro existen tambien contraindicaciones y debe haber unas indicaciones concretas de pérdida prevista de sangre y tal...o se supone que ya se tienen en cuenta esas indicaciones?

Cuando cayó esta pregunta intentamos impugnarla porque estaba expresada muy regular…teóricamente la frase quiere decir que “en todos los procesos….” Puedes plantearte la epo como alternativa, pero es muy discutible. Para mí podían ser falsas la 2 y la 3.


-pregunta 280: en realidad no es duda de la respuesta,es saber ¿el límite de hemoglobina para transfundir cuál es exactamente,porque pensaba que era de 7g/dl,pero en otros sitios he visto que es de 8g/dl?

Se suele decir que 7, pero todo depende de la clínica acompañante. SI hay insuficiencia cardiaca por la anemia y una Hb de 7,5, yo transfundiría


-pregunta 285:el tratamiento de elección en LMC en paciente joven y en fase aguda sigue siendo el transplante de progenitores hematopoyéticos antes que el imatinib mesilato no?

No (supongo que ya ayer en clase te contesté a esta)


-pregunta 290:umm Fernando,de los síndromes mieloproliferativos crónicos,el de esplenomegalia más importante es la mielofibrosis idiopática no?

Correcto


-pregunta 297:qué sospechamos en primer lugar,una leucemia mieloide crónica?

Sí, el que nos hablen de presencia de formas inmaduras, no significa que sean predominantes


-pregunta 313: la correcta es la 3 y lo entiendo,pero yo también había pensado la 2 porque pensaba que la principal complicación del transplante alogénico es el rechazo como tal,o es la EICH?

Sí, y es la que más limita el TMO por ejemplo en la aplasia medular (por eso no se hace en mayores de 40-45 años)


-no sé si he entendido muy bien el tema de transfusiones primo,porque siempre he tenido dudas:ehh, a ver,si eres grupo sanguíneo A te pueden transfundir con A o con 0,pero no con B.y lo correspondiente si eres grupo B no?pero si eres grupo 0 sólo te pueden transfundir con sangre de tu grupo,ni con A ni con B ,y la incompatibilidad Rh es preferible a la ABO no?es que no sé si estoy en lo cierto

Supongo que también se te quedó clara ayer en clase, si no es así, dímelo

Repasando cosillas de hemato me ha surgido una cuestion. Una causa de anemia megaloblastica es el déficit de fólico por tto con trimetroprim sulfametoxazol; por otra parte en infeccioso, solo dabamos profilaxis de ac folico en combinacion con tto de toxoplasmosis (pirimetamina sulfadiacina, q no esta incluido como causa de déficit de folico). Entonces pensando, habra que ponerle tbn fólico a paciente con cotrimoxazol, sobre todo a los que reciben durante mucho tiempo no? ej VIH con <200 cd4 por lo de pneumocisti carinii.

EN general las sulfamidas son las que provocan folicopenia, pero es que, además, la pirimetamina sola también puede provocarla. Por eso el tratamiento con pirimetamina sulfadiacina siempre debe acompañarse de fólico, mientras el cotrimoxazol no necesariamente (sólo cuando haya anemia)

  1. los bastones de auer son patognomónicos de LANL?

No, también se ven en mielodisplasias, por ejemplo

2) quizás esta pregunta es una perogrullada, pero bueno, yo te la hago por si acaso.

supongamos que tenemos una mujer que nos llega a la consulta de 30 años de edad. su padre tuvo un CCR a los 55 años y murió de ello. En la analítica aparece anemia--> ¿nos quedamos en que esa anemia podría ser por las reglas? o, aunque no le toque aún la colono (porque el cribado sería a partri de los 40 años) hacemos colono y descartamos posible cáncer?

No, seguimos quedándonos con la ferropenia como causa principal, aunque en la anamnesis intentaremos comprobar si hay algún dato de “sospecha”

fernando, que se me ha olvidado preguntarte otra duda:

- ¿a los RN se le da suplemento de Fe como norma general?

No, porque ahora las fórmulas de leche y los cereales enriquecidos aportan hierro suficiente….y por supuesto la lecha materna, la que más.

Sólo se recomienda en pretérminos o RN de bajo peso y se daría entre el primer mes y su primer cumple.

Por si tienes curiosidad por el tema, las recomendaciones son:

Prevention — Prevention of iron deficiency in infants include ensuring that the daily intake of iron meets the nutritional requirements of the infant or child. The dietary recommendations are as follows:

In term infants, breastfeeding exclusively for first four to six months.

In breastfed preterm or low birth weight infants, elemental iron supplementation (2 mg/kg per day; maximum 15 mg) is recommended starting at one month of age and is continued until 12 months of age.

For infants <12 months of age who are not breastfed or are partially breastfed, use only formulas fortified with at least 12 mg/L of iron.

At age six months, add iron-fortified cereals (≥2 feeds per day) and encourage one feeding per day of foods rich in vitamin C.

After age six months, or when developmentally ready, considering introducing pureed meats.

Avoid feeding unmodified (nonformula) cow's milk until age 12 months.

Children aged one to five years should consume no more than 600 mL (20 oz) of milk per day.

Preg 22. No comprendo. ¿Porque es la 2? Si aparece hierro en orina es porq no le haces ni caso, y me decante por la 4, que no es.

SI aparece hierro en orina es porque, efectivamente, la médula ósea (como dice mi niña, médula “oséa”) no lo capta porque no lo usa. De las respuestas, por supuesto la aplasia medular “no usa hierro” y las otras, sí:

  1. La policitemia porque produce muchas células

  2. La ferropenia porque necesita hierro.

  3. La hemólisis y la eritropoyesis ineficaz porque tienen que compensar todas las células que se están destruyendo (fuera o dentro de la MO, respectivamente)

Aquí te dejo tu dosis de castigo (qué mala es la vocación docente...)
DUDAS:
- Respecto a la aplasia medular, en la página 268 pone que el aclaramiento plasmático de hierro está aumentado, mientras que en la página 68 pone que hay "retraso en la depuración plasmática de hierro". ¿Cuál es la diferencia?
En este caso el aclaramiento se refiere a "eliminación renal", mientras la depuración plasmática a captación por la médula ósea. De todas formas habría que matizarlo mejor.
- Pregunta 21: De entre todos los datos que se dan, ¿cuál es el que nos permite distinguir el incumplimiento terapéutico de la anemia ferropénica del rasgo alfa-talasémico?
Principalmente la ferritina de 71.
- Pregunta 35: ¿El diagnóstico de PV se ha hecho por los nuevos criterios o por los tradicionales? ¿Cuáles se usan más actualmente o tienen mayor riesgo de preguntización?
Por los tradicionales. Como ahora mismo hay varios tipos de criterios (desde que incorporaron el JAK2) ya no es probable que hagan una pregunta tan "rígida" como antes (que solo había un protocolo, el del PV study group). Lo fundamental es Masa eritrocitaria + EPO normal o baja + JAK2 + exclusión poliglobulia secundaria
QUEJAS Y RECLAMACIONES:
- Pregunta 9: La respuesta 4 ("insensibilidad de la proteína C al factor V de la coagulación") se da como parte de las respuestas verdaderas cuando es falsa, por ser justo al contrario, el factor V insensible a la proteína C.=
100% de acuerdo. Procesamos su reclamación, jeje

Hola Fernando! tengo una duda en la pregunta 133 que hace referencia a la anemia sideroblástica:

Uno de los siguientes procesos no cursa con anemia MACROCÍTICA:

-Alcoholismo

-Hipotiroidismo

-Insuficiencia hepática

-Síndromes mielodisplásicos

-Intoxicación por plomo: ESTA ES LA CORRECTA, pues bien, hasta ahí si lo entiendo por que si mal no entendí en clase el déficit de plomo es el que provoca la anemia sideroblástica y obviamente no la intoxicación.Pero no entiendo por que en el alcoholismo y en la insuficiencia hepática si hay ANEMIA MACROCÍTICA.

En el hipotiroidismo, lo más frecuente es que sea normocítica por que provoca una anemia de procesos crónicos pero lo más típico es que sea macrocítica.

En los síndromes mielodisplásicos, lo frecuente es que sea macrocítica debido a la proliferación clonal de sideroblastos dando lugar a anemia refractaria. No se si he entendido muy bien...Gracias!!! Besos!

A ver, has entendido bien todo salvo una cosa:

  • Es la intoxicación por plomo o el déficit de cobre los que provocan sideroblastosis.

Aparte, en el alcoholismo hay folicopenia y en la hepatopatía hay un aumento de lípidos en la membrana que condiciona la macrocitosis (a veces con acantocitos y hemólisis, y ya sabes que las hemólisis tienen tendencia a la macrocitosis)

Hola Fernando! Queria preguntarte unas dudillas del examen de Hemato de ayer:

Preg. 22. No entiendo porque en la aplasia medular se elimina transferrina en orina. Se supone que la transferrina esta en valores normales no??

Sí, pero cuando te dan transferrina con hierro marcado la médula ósea no lo coge (no lo usa) por lo que se elimina por orina…(un desperdicio, vamos)

Preg 14. No podría sospechar en este paciente un síndrome mielodisplásico? Yo pensé que la anemia megaloblástica a consecuencia de la gastrectomia debería haber dado la cara antes y que si aparecia 15 años despues con este cuadro pues quizá podria ser un síndrome mielodisplásico por el tratamiento quimioterápico... 

Un VCM de más de 120 es casi seguro megaloblástica. Además, salvo que le den B12 (que no lo dicen) un gastrectomizado desarrollará déficit de B12 sí o sí.

Hola Fernando!aquí va un popurrí!

Hemato:

*tto de la LANL M3 que no me quedó claro: en el libro pone tretinoína más antraciclina y paloma nos dijo ATRA (tretinoina) más ARA-c, se modifica lo del libro no?,  y en este caso no hay que dar pauta de mantenimiento sino que se trata durante 5 años y si no hay recidivas se considera curado, no?

Correcto, lo que pasa es que ambas pautas son válidas, por lo que no nos preguntarán si usamos una u otra


*en la Leucemia aguda linfoblástica el transplante tras remisión completa es alogénico y en el mieloma autólogo, no?

Cierto, en las leucemias mejor es alogénico para evitar recidivas


*LLC-B: creo que paloma dijo que era en monoterapia pero el libro dice que el gold standard es : rituximab, fludarabina y ciclofosfamida. cómo es, entonces?

No, es tratamiento triple

DUDAS HEMATO
 
1----EN LA ERITROPOYESIS INEFICAZ. TENEMOS MEDULA HIPERCELULAR, CON RETICULOCITOS ELEVADOS XO COMO SE DESTRUYEN MUCHO EN MEDULA PASAN POCOS A SANGRE Y RETICULOCITOS SON BAJOS NO? OSEA RETICULOCITOS ELEVADOS EN M.O Y BAJOS EN SANGRE.

Sí, se puede decir así


 
2---FACTOR V LEIDEN PUEDE CONSIDERARSE ALTO RIESGO TROMBOSIS Y REQUERIRÍA MANTENER INR ENTRE 3-4,5 O NOS QUEDAMOS SOLO CON LAS 2 INDICACIONES DE LAS ACTUALIZACIONES. ESQ LO TENGO APUNTADO DEL AÑO PASADO, NO SE SI LO VI EN UN SIMU O LO DIJO LA PROF O LO COPIE MAL JEJE

No, INR de 2 a 3


 
3--TICOPLIDINA Y CLOPI TIENE =MEC ACCION, ACT SOBRE RECPTOR PARA EL ADP???

De diferentes formas, pero ambos actúan sobre ese receptor. EL clopidogrel concretamente actúa sobre la molécula P2Y12 de ese receptor


 
4--TTO DE A.MEGALOBLAST. X D.B12 SI NO CAUSA CORREGIBLE REQUIERE TTO DE X VIDA NO¿
SE DABA CIANOCOBALAMINA 1 VEZ MES O HIDROCOBALAMINA 1 VEZ CADA 3????




 
5---ESTA PREG. ES DEL DESAFIO QUE ME RAYAO UN PCO: CON LO DEL ADP INDUCE AGREGACION PLAQ SI HAY FIBRINOGENO Y LA RISTOCEINA SI HAY ADHESION
POR TANTO, B.SOULIER Y VWILLEBRAND ADP AUMENTA AGREGACION, RISTOCEINA NO
                 T.GLAZMAN TIPO 1 NO AUMENTA AGREGACION CON ADP SI CON RISTOCEINA. EN UNA PERSONA CON TTO CON CLOPIDOGREL TAMPOCO AUMENTARIA LA AGREGACION CON ADP NO?

Correcto todo (si lo he interpretado yo bien)

Fernando tengo una duda del tema de insuficiencia medular. La aplasia medular se considera un trastorno cuantitativo y el sindrome mielodisplasico un trastorno cualitativo, pero en todas las preguntas referentes al sindrome mielodisplasico las enfocan con analiticas con deficit celulares, y entonces no entiendo cual es la diferencia.
Por ejemplo, dos preguntas:
220 la respuesta habla de descartar sindrome milodisplasico, pero en el enunciado me dan una anemia macrocitica con reticulopenia, eso no es una aplasia medular?
300 la respuesta es el sindrome mielodisplasico, segun has contestado a otras dudas por el tiempo, ya que la aplasia medular se produciria antes, pero no me hablan de ningun trastorno cualitativo celular, solo de disminucion celular.

A ver, el concepto erróneo en este caso es el siguiente:

  • EN ambos trastornos hay citopenias en sangre periférica. Esa no es la diferencia.

  • La diferencia consiste en que:

    • En la aplasia medular, la médula tiene pocas células (fallo cuantitativo)

    • En la mielodisplasia, la médula es hipercelular, pero esas células son “defectuosas” (fallo cualitativo) y por eso no salen suficientes hacia sangre periférica

Con respecto al estudio de las anemias hemoliticas para valorar la esplenectomia pone en la Pag 36: en la sensiblizacion por el complemento la captacion es de predominio hepatico.

Pero no me cuadra mucho si en la HPN no hay captacion hepatica (Pag 268) Seria aplicable a sensibilizacion por ejemplo por Ac frios?? Por que entiendo que en Ac calientes el hematie opsonizado muera en el bazo....y el marcado por el complemento no moriria intravacular?? Que es lo que yo entiendo mejor (lo del complejo de ataque)
Tenemos 3 tipos posibles de destrucción:

- Los procesos mediados por IgM efectivamente son más eficaces para activar el complemento, llegar hasta el CAM (c5-C9) y cargarse la célula intravascular.

- Los mediados por IgG pueden hacer dos cosas:

1. AL deformarse el hematíe (esferocito) muere en el bazo porque no vuelve a pasar por los slits.

2. Son capaces de fijar complemento que actúe como opsonina. EN este caso se estimula la fagocitosis por los macrófagos y ahí el hígado tiene mucho que decir (aunque también habrá fagocitosis en el bazo, ya que el hematíe pasa por ahí muy lento......es como pasear chuleándote por El Bronx con un Rólex de oro, a las 3 de la madrugada y sin saber tantas artes marciales como Van Damme)

-PREG 361 (la primera del examen de 2009). No seria la 5 la opción correcta

Sí, es la 5

-PREG 369 Con esta pregunta he descubierto que no se si me he enterao yo bien del tratamiento del mieloma. La opcion 3 que es la correcta no se haria en todos? o en los mayores solo damos quimio?

Es que el trasplante en los mayores es más complicado y la decisión debe individualizarse, por eso en la respuesta pone algo que no se pueda anular

-Sigo liandome con el tratamiento de la LMC. Lo mejor es siempre imatinib, dasatinib o alguno d ellos?? es que es confuso en las preguntas de los desgloses y también he visto una pregunta del examen semanal de hemato en la que no queda muy claro. Es la preg 31, no seria tambien falsa la 1??

Cualquiera de ellos, por ahora no te van a dar a elegir. Y ya sí está claro que es el mejor tratamiento inicial, por encima del trasplante.

-pregunta 338: la correcta es la 3,porque lo que sospechamos de primeras es una anemia hemolítica y no presenta signos de insuficiencia cardiovascular como para transfundir (corrígeme si me equivoco),eso lo entiendo,pero la verdad que las últimas palabras de esa afirmación "iniciar tratamiento con esteroides" umm no entiendo muy bien por qué en este contexto

Eso te hace pensar que la primera sospecha que tenemos que barajar ante una persona adulta con anemia hemolítica es la causa autoinmune….salvo que haya datos muy claros para pensar en otra

-las tres siguientes son del archivo de nuevas preguntas MIR que nos enviaste de hematología,concretamente del año 2009:

  -pregunta 361,sobre síndromes mielodisplásicos:en esta no sé muy bien cuál es la correcta,porque en las respuestas pone que es la 2 pero es que esta pregunta está maracada como la 361 y parece ser que la que le precede también lleva la misma numeración,entonces no lo sé muy bien,no sé si es la 5 la correcta o la 2.

La respuesta es la 5, ha habido un fallo

  -pregunta 367:está anulada,es porque tanto la 1,como la 3 y la 4 son datos del índice pronóstico internacional para los linfomas ,y tendrían igual valor pronóstico?



  -pregunta 371:la falsa es la 4,y la verdad que tengo un poco de lío sobre cuándo poner heparina y cuándo poner anticoagulantes orales en pacientes con síndrome trombótico (sé que debería tenerlo ya claro a estas alturas pero es que cada vez que lo pienso me doy cuenta de que no tengo muy claras las diferencias al respecto)  .En este caso entiendo que haya que tratar con dicumarínicos,pero en un episodio de trombosis venosa no pondríamos primero antiagregación con heparina?yo siempre he asociado que la heparina es más como tratamiento agudo y los dicumarínicos para administración crónica,pero...seguramente estaré equivocada.

No, no estás confundida, es tal y como lo panteas: Ante una trombosis pones heparina y dicumarínicos….la heparina solo la mantienes mientras no se alcance un INR de 2-3 y a partir de ahí sigues solo con SIntrom.

Por otra parte, en personas que han operado y tienen que estar dos semanas sin moverse, pones heparina como profilaxis de TVP….pero cuando esa profilaxis tenga que ponerse a largo plazo pones Sintrom

-en la página 207 pone que los pacientes con hemofilia A grave pueden curarse con trasplante hepático,pero no entiendo muy bien por qué.

El Factor VIII se produce en el hígado

En LLC, el estadio III-IV de RAI habla de anemia y plaquetopenia, ¿independientemente de la causa, autoinmune o por invasión medular?
Esta duda me ha surgido al corregir la preg 17 del examn de REPASO HEMATO. Es una LLC con plaquetopenia y es un Estadio O RAI, supongo q la plaquetopenia es autoinmune. no?

No, el Estadio III-IV sólo es para citopenias NO INMUNES. Las inmunes no influyen en el pronóstico

   - En el examen de hemato, la pregunta 17 es una LLc pero al pensar el estadio me surgió una duda: aunque haya trombopenia, es un estadio 0 porque no hay adenopatias,no?

Algo así, un cuadro con tan poca pinta de diseminación, si tiene trombopenia pensamos en que debe ser autoinmune

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