Fpg06: Hepatopatía crónica (Cirrosis)






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fecha de publicación19.07.2016
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FPG06: Hepatopatía crónica (Cirrosis)


J 28 de Mayo

10:00 – 11:00

Dr. Paez
El hígado tiene sus formas de decirnos que está enfermo, entonces antes de empezar vamos a ver la historia natural que siguen las enfermedades del hígado, desde que el hígado está sano hasta que llegamos al estado de hepatopatía crónica.

El hígado tiene varias formas de irse enfermando y esto va a tener grandes variaciones dependiendo de la causa que altera al hígado, vamos a hablar de 2 vías principales, tomando en cuenta las causas más comunes de enfermedad hepática.

  1. Vía Aguda

Sobre todo causas virales, cuando es un virus que está afectando al hígado, el hígado hace una lesión aguda que vamos a llamar Hepatitis aguda.

La causa más frecuente de Hepatitis aguda probablemente sea el virus de la Hepatitis A, pero también está el B, C, el B con Delta, otras causas pueden ser enfermedades autoinmunes, medicamentos, e incluso algunas de depósito como la enfermedad e Wilson que puede tener fase aguda.

El hígado que hace Hepatitis aguda tiene 2 opciones:

  • Se cura

  • Pasa a Hepatitis crónica

Cuando este proceso patológico pasa a ser crónico, en el lenguaje de los virus se dice que la evolución tiene que mantenerse por lo menos por 6 meses, es decir si el hígado no resuelve la infección viral en 6 meses se dice que tenemos una hepatitis crónica.

Cabe recordar que las causas más comunes de hepatitis crónica son los virus B y C, porque la hepatitis por virus A casi el 100% se curan.


El Dr. hace mucho énfasis en que la causa más frecuente de Hepatitis aguda es el virus de Hepatitis A y que 0% de los casos de Hepatitis A se hacen crónicos, es decir ninguno.



Respuesta a pregunta de compañera: El virus D solo no existe, el delta parasita obligatoriamente al virus de Hepatitis B

Dato curioso: El Dr. Solo ha tratado un pacientecon virus B- (delta)
Los virus de Hepatitis B o C que son menos frecuentes pueden ir a la cronicidad cuando no se resuelven en un lapso de 6 meses

Si la cronicidad no se resuelve nos va a llevar a una cirrosis.

  1. Vía del Hígado graso

Daño por alcohol: Es la causa más común de cirrosis en el mundo, y va a ser muy variado el tiempo que va a transcurrir desde que el hígado está sano hasta que hace cirrosis, debido a que depende de cuánto alcohol consuma el paciente por unidad de tiempo. Se cree que las mujeres van a necesitar 1/3 del tiempo, sometidas a la misma cantidad de alcohol debido a que tienen menos tolerancia a este.

El hígado graso, sea producido por alcohol u otras razones no vale la ley de los 6 meses para cronicidad y el tiempo en realidad no se sabe, lo que sí se sabe es que el simple hecho de que haya hígado graso puede llevar a que un paciente llegue a cirrosis.


NASH (Non Alcoholic Steatohepatitis)

  • Diabetes Mellitus

  • Obesidad

  • Hipotiroidismo

  • Síndrome metabólico

Únicamente en el embarazo podemos ver un hígado graso agudo.


Cuando se habla de hígado graso está el asociado a alcohol y el no asociado (Non alcoholic steatohepatitis)

Si se hiciera un ultrasonido a los estudiantes, algunos posiblemente presentarían hígado graso, ya que este depende a nuestra edad depende de:

  • El peso

  • Hábitos

  • Pastillas de planificar en el caso de las mujeres


Vía del hígado graso

¿Cuánto dura cada una de estas fases? Nadie lo sabe, pero lo importante es que vamos a tener esta serie de fases.

Estas fases pueden ser reversibles, incluso la cirrosis, si el paciente deja de tomar y si controla otros factores como los pacientes diabéticos o hipotiroideos, en los cuales se puede hacer que deje de progresar o revierta un poco.

En realidad los casos en lo que se resuelve un hígado graso son nulos, el Dr dice que no conoce un solo paciente que tenga hígado graso y después ya no lo tenga, pero si conoce casos en los que se detiene la evolución cuando se controlan los factores

Cirrosis

La cirrosis es una entidad diagnosticada por medio de patología, y es el estadio final de lesión hepática (no hay nada peor que tener cirrosis) y tiene 2 datos fundamentales que son puentes fibrosos y nódulos de regeneración que se conectan.

Los hígados de pacientes cirróticos son pelotudos, como ver una pasa (toda encogida y llena de pelotas por todo lado)

Pueden ser macronodulares o micronodulares, esto depende del tamaño del nódulo, si este es mayor o menor de 2 cm (eso dijo el Dr. Pero el Harrison dice que son menos de 3 mm, sería mejor preguntarle) aunque uno puede tener de los 2.

Las cirrosis que provienen de hígado graso van a ser hígados grandes, con nódulos pequeños y las cirrosis que provienen de hepatitis virales van a ser pequeños con nódulos grandes, esto se dice clásicamente pero actualmente se dice que la mayoría de cirrosis son mixtas.

Clasificación de Child-Pugh

Un paciente cirrótico puede estar compensado o descompensado, para expresar el estado funcional de un paciente cirrótico se ideo esta clasificación que toma en cuenta varios parámetros:

  • Tiempo de coagulación

  • Nivel de albumina

  • Encefalopatía hepática

  • Ascitis

  • Bilirrubina (total)

A estos indicadores se les da un score, se hace una suma y a mayor score peor pronóstico. Se clasifican en A, B y C, siendo el child A el que tiene mejor reserva funcional y el child C el que está más “hecho pistola” (tiene encefalopatía hepática, ascitis, albumina baja, tiempos de coagulación alterados)

Entran a programa de trasplante los B “calientitos” y los C, mientras que los B “light” y los A no.

Clasificación de Meld (Model for end-stage liver disease)

Es un índice que se saca en los pacientes con base en ciertos parámetros y nos da un score que nos ayuda a definir que paciente ocupa trasplante.

No es importante conocer la escala sino manejar los valores, arriba de 12 ya está mal, por encima de 18 si no es trasplantado se va a morir muy pronto.

Los pacientes que hacen hepatopatía tienen una serie de manifestaciones para descompensarse y se van a desarrollar a continuación

  1. Descompensación hidrópica

En un paciente con hepatopatía se entiende descompensación hidrópica como que el paciente está descompensando, el paciente acumula líquido donde normalmente no hay líquido y se da en 3 espacios fundamentalmente: Ascitis (liquido en el peritoneo, abdomen), miembros inferiores y entre las pleuras del pulmón derecho con más frecuencia.

Cuando se presenta un paciente siempre hay que pensar en lo peor, por ejemplo cuando un paciente viene con el abdomen hinchado siempre pensar en ascitis y tumores antes que en gas, porque el acumulo de gas le da a todo el mundo, en cambio acumular líquido no es normal para nadie.

No solo la cirrosis, ICC y síndromes nefróticos, pueden provocar ascitis, también puede ser causada por un tumor que irrita el peritoneo, o incluso el abdomen distendido puede ser provocado por la misma masa tumoral cuando esta es muy grande.

En resumen, distensión abdominal es igual a gas, líquido o masa tumoral.

El acumulo de volumen en el hepatópata se da fundamentalmente por 2 fenómenos

  1. Imaginemos un hígado cirrótico, pelotudo y chiquitillo al cual le llega la circulación por 2 vías, la porta y la arteria hepática (en el recién nacido también la umbilical). Lo que ocurre es que la arteria tiene mucha presión, por lo cual no tiene problema para irrigar el hígado, pero la vena porta trae de forma pasiva todo el circuito venoso que viene del lecho esplácnico (esplénica, mesentérica y la gástrica izquierda) esa sangre quiere pasar por el hígado pero no puede porque el hígado está lleno de pelotas y tiene un aumento en la resistencia al paso de la sangre, esta no puede pasar a las suprahepaticas para ir a la cava inferior, ese aumento de presión se trasmite a todo el lecho esplácnico lo que hace una vasodilatación en el 3er espacio y hay un aumento en la presión hidrostática.

  2. En el paciente hepatópata tampoco se produce albumina o presenta albumina disfuncional, es decir que la que produce no sirve para nada.

Entonces un aumento de la presión hidrostática con una disminución de la presión oncótica causa que se escape el fluido a un tercer espacio en miembros inferiores, pleuras y peritoneo.


Tercer espacio: Se llama tercer espacio al espacio intercelular (Intersticial), es decir, que se encuentra entre las células, para distinguirlo del intracelular, que está dentro de las células y del espacio intravascular que corresponde al interior de los vasos sanguíneos y linfáticos.


Los pacientes que tienen descompensación hidrópica son muy propensos a hacer 2 complicaciones adicionales

  1. Síndrome Hepatorrenal: Debido a la vasodilatación esplácnica que secuestra todo el volumen hace que haya disminución de la presión de perfusión al riñón, lo que hace que el riñon pueda hacer un síndrome Hepatorrenal, esto es un problema absolutamente funcional.

  1. Síndrome hepatorrenal tipo 1: Agudo y mata a un paciente en menos de 1 mes

  2. Síndrome hepatorrenal tipo 2: Cuando los pacientes con descompensación hidrópica no responden al tratamiento.

  1. Peritonitis bacteriana espontanea: Debido al acumulo de líquido en el abdomen se ha demostrado que estos pacientes pueden hacer migración de bacterias al peritoneo.

Fisiopatológicamente el hecho de que haya migración de bacterias hacia el peritoneo nos indica que el paciente tiene una crisis de defensas, el paciente que tiene hepatopatía por definición es inmunosuprimido, no produce proteínas de complemento, tiene problemas en la fagocitosis, en la cascada del proceso inflamatorio.

Estos pacientes con ascitis se van a presentar muchas veces como un abdomen agudo peritonítico con los siguientes signos al examen físico.

Inspección: Abdomen lleno de líquido.

Palpación: Signo de rebote (Blumberg) positivo en varios sitios.

Percusión: Matidez

Auscultación: No hay peristalsis.

¿Cómo se si es una apendicitis complicada o una peritonitis primaria?

Se toma muestra del líquido ascítico.

  1. Encefalopatía Hepática

Todo lo que comemos va al hígado, como este no sirve( no hace proteínas, no las degrada, no hace nada, está apenas para trasplante) entonces la sangre no puede pasar por el hígado, llegar a las suprahepaticas e ir al corazón, y la sangre con toda la porquería que nos comimos que necesitaba pasar por el hígado para limpiarse no lo hace, por ende la sangre tiene que ver cómo se las ingenia para llegar al corazón y oxigenarse, entonces agarra para cualquier lado, se brinca al hígado hace un gran shunt y cuando esa sangre no detoxificada pasa por el cerebro con un montón de sustancias como el amonio, aminoácidos aromáticos, no aromáticos, que pasan la barrera hematoencefálica, estas por diversos mecanismos pueden alterar la neurotransmisión, la producción del pensamiento y el estado de vigilia.

Tiene 4 grados que no tienen relación con el tiempo, puede ser que debute como un coma o con manifestaciones de comportamiento únicamente.

Encefalopatía hepática grado 1: Es muy subjetiva, se han intentado scores para tratar de detectarla, la que se da cuenta es la familia, dicen cosas como que tiene debilidad afectiva, tiene llanto fácil, se deprime con facilidad, llora a veces o incluso cosas más severas como que salió desnudo en la noche, en resumen tiene un comportamiento inadecuado debido a afectación cortical.

Encefalopatía hepática grado 2: Tiene los mismos datos del grado 1, pero se van profundizando en el cerebro, entonces tenemos participación de los ganglios basales, por lo cual se afecta el movimiento, esto se manifiesta de 2 formas: con asterixis y flapping

Encefalopatía hepática grado 3: Sigue aumentando el envenenamiento cerebral y va a tomar el sistema reticular ascendente (SRA) que controla la vigilia, por lo cual el paciente comienza a hacer periodos de obnubilación pero aún tenemos la capacidad de despertar al paciente debido a que aún responde al estímulo.

Encefalopatía hepática grado 4: Se termina de tomar el SRA, por lo que el paciente cae en coma hepático que es la depresión del sensorio sin la capacidad de despertarlo con ningún estímulo, ni siquiera el dolor. Sin embargo es reversible y con el tratamiento puede mejorar.

Siempre el paciente con enfefalopatía hepática está así porque hubo algún factor que lo descompensó por ejemplo:

  • Sangrado digestivo (se mandan proteínas al tubo digestivo, no se metabolizan y van al cerebro)

  • Infección (Hay cambios hemodinámicos que inhiben la perfusión hepática y cerebral y catalputan la EH)

  • Tratamiento con diuréticos

  • La constipación (Paciente no hace caca, esta se queda mucho tiempo, se reabsorbe toda esa porquería y hace encefalopatía hepática)



  1. Síndrome de inmunosupresión


Si es hepatópata, está descompensado y tiene fiebre, hay que pensar en peritonitis bacteriana espontanea, aunque no le duela la panza.
Paciente hepatópata no se defiende, se puede infectar en tres sitios:

  • Orina

  • Pulmón (neumonía)

  • Peritoneo (Más común)



  1. Síndrome Hepatopulmonar

Síndrome clínico en el cual hay una producción de shunts (comunicaciones arteriovenosas dentro del pulmón) en el cual vamos a tener como dato pivote la disminución en la saturación de O2 y el aumento en las resistencias medidas por diversos métodos. Este síndrome es importante porque muchas veces cuando se establece contraindica la realización de trasplante, debido a que implica que tienen presiones pulmonares que van a hacer que no funcione el injerto que se pone.

Diagnostico

  • Medición de shunt por ecocardiografía

  • Saturación de O2 (Síntoma pivote)

  • Por el signo de Disnea al estar sentados



  1. Síndrome de hipertensión portal

Síndrome que se da cuando tenemos presiones en la vena porta que aumentan los 13 mmHg o los 35-40 cmHg

Se clasifica en 3 tipos:

  • Prehepática

  • Hepática

  • Posthepática

Prehepática: Trombosis de la vena porta, transformación cavernomatosa de la vena porta, compresión extrínseca por tumor, hipertensión portal primaria (síndrome de Banti)

Hepatica: Cirrosis, alcohol, Nash, autoinmune, Wilson.

Posthepáticas: Sindrome de Budd Chiari (Obstrucción de las suprahepáticas)

Como mencionamos anteriormente, cuando la sangre llega al hígado y este está pelotudo y no la deja pasar, la sangre busca otros caminos para poder oxigenarse.

  1. Por la gástrica izq, a la curvatura menor, llega al esófago, dilata unas venas y forma varices esofágicas, hay plexo inferior y superior de estas venas, drenan en el sistema ácigos y hemiácigos, llega a la vena cava superior y al corazón, va al pulmón y se oxigena.

  2. Se va por las mesentéricas, llega a las venas hemorroidales, formas varices rectales, estas venas se comunican con las iliacas que van a la vena cava inferior y de ahí al corazón y pulmón, se oxigena la sangre.

  3. Las mesentéricas también se comunican con las epigástricas y los pacientes pueden presentar una circulación colateral en la cara anterior del abdomen, las epigástricas llegan también al sistema ácigos, vena cava inferior, corazón y pulmón.

  4. Cuando la hipertensión portal es muy grande, puede hacer que la vena umbilical que estaba obliterada se permeabilice, clínicamente lo sabemos debido a un signo que se llama cabeza de medusa, cuando hay mucha circulación en la cabeza de medusa que al colocar un estetoscopio se ausculta un soplo. A este signo de cabeza de medusa con soplo se le llama síndrome de Cruveilhier-Baumgarten. La cabeza de medusa drena en las epigástricas, etc, etc.

Resumiendo, de todos estos caminos el problema es que vamos a tener sangre oxigenada pero sucia.

Los paciente con hipertensión portal tiene 2 datos importantes:

  1. Varices esofágicas

  2. Esplenomegalia (Bazo se hace grande porque se vuelve congestivo)

Esta esplenomegalia se manifiesta también como plaquetopenia, bicitopenia, pancitopenia; es decir, puede comerse los globulos rojos, blancos y las plaquetas.

La complicación más importante en hígado descompensado en hipertensión portal es el sangrado por varices esofágicas, que hace hematemesis y melena.

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Esquema de la hipertensión portal y los caminos alternos.


¿Cuál es la manifestación más frecuente?

Todos los hepatópatas pueden tener cualquiera de las manifestaciones, y pueden presentar más de una.

La descompensación hidrópica por lo general se muestra junto con encefalopatía.

El paciente con hígado graso es un caso interesante porque a pesar de tener un Child A (excelente reserva funcional) hacen una hipertensión portal del carajo y a veces necesitan trasplante no por el problema funcional del hígado sino que por la hipertensión portal comienzan a sangrar, se pone en riesgo su vida y ya eso es motivo para ponerles un hígado nuevo.



Síndrome de Banti: Se cree que es debido a unos shunts microscópicos arteriovenosos entonces pasa la sangre arterial a la vena porta y hay aumento de presión, se cree que es eso… se cree…


Transcrito por Norman Vega Segura


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