1parte: Generales de protozoarios (amebas, flagelados, coccidios y ciliados)






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fecha de publicación09.03.2016
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CLASE 2

1PARTE: Generales de protozoarios (amebas, flagelados, coccidios y ciliados)



I.1. Entamoeba histolytica/E. dispar/E. moshkovskii:
La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. Alrededor de 500 millones de infecciones se atribuyen a Entamoeba dispar.


Actualmente debe considerarse dentro del diagnóstico de especie a Entamoeba moshkovskii, debido a su morfología, también indistinguible de E. histolytica/E. dispar, aunque se desconocen en buena medida aspectos relacionados con su epidemiología y patogenicidad. (Olivos-García et al., 2009; Ralston KS y Petri WA, 2011).

Desafortunadamente, las técnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos sintomáticos y portadores no realizan la identificación de especie.

Una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej. colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a Entamoeba histolytica/E. dispar/E. moshkovskii. HOSPERO DEFINITIVO: El ser humano.
I.1.a. Morfología.

Los trofozoítos, forma parasitaria interna, tienen una forma alargada, un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina, distribuida regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/miosina, el cual la impulsa hacia adelante. No es frecuente, pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el citoplasma.

Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria.


Trofozoito de Entamoeba histolytica/E. dispar/E. moshkovskii,

Con eritrocitos fagocitados.


Trofozoíto de Entamoeba histolytica/E. dispar/E. moshkovskii,

Dirigiéndose hacia adelante mediante un lobópodo anterior.
I.1.b. Quistes:
Los quistes, que son la forma infectante, son esféricos y de pared gruesa para soportar las condiciones ambientales. Presentan, según su grado de madurez, 1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros, cuya función es contar con un sustrato alimenticios mientras espera el contacto con un hospedero sano. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad en piel (a través de pañales contaminados, lesiones perigenitales). Deben considerarse también los fómites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos que cumplen el papel de vectores mecánicos, como las cucarachas, las moscas, hormigas y chinches, principalmente.



Quiste inmaduro de Entamoeba histolytica/E. dispar/E. moshkovskii

I.1.c. Factores de virulencia:
Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica/E. dispar/E. moshkovskii tiene el potencial de reproducirse en el muco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. La lesión típica que se produce son úlceras extendidas, en "cuello de botella" definidas por la extensión lateral de E. histolytica/E. dispar/ E, moshkovskii sobre la lámina basal. Si dicha lámina es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos, principalmente a hígado, en la forma de abscesos, y con muchísima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante una perforación, los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contiguos. Si el parásito se deja llevar por la corriente sanguínea a otras localizaciones se dice que posee REOTAXIS POSITIVA.


Úlcera en “cuello de botella” sobre la lámina basal.
E. histolytica/E. dispar/E. moshkovskii tiene una amplia gama de factores virulencia, cuyo objetivo es la adhesión, daño a la membrana celular, lisis, fagocitosis y digestión de las células ingeridas, con los fines últimos de la reproducción y supervivencia.
1) La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales.

Otras moléculas se han asociado al proceso de adhesión. Los trofozoítos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y también juega un papel en la adhesión.
2) La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular, siendo la causa al menos uno de dos procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros A, B y C (ameboporos) y la inducción de apoptosis.
3) Proteasas: Las cisteínproteasas, muy abundantes han demostrado tener un papel importante en la invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro. Los trofozoítos deficientes de éstas son menos virulentos. También degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a, IgA secretora y la IgG sérica. Existen estudios experimentales que involucran a una colagenasa y fosfolipasas como factores de virulencia.
I.1.d. Espectro clínico.

Intestinal o extraintestinal.

Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, debido a infección con localizaciones más frecuentes en ciego, colon ascendente y recto, son:
- Estado de portador – Subclínico o ASINTOMÁTICO
- Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal.
- Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos.
- Colitis fulminante, con perforación en colon y una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.
- Ameboma - De presentación rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, una complicación de la amibiasis invasora, de tipo pseudotumoral, granulomatoso, sobre todo a nivel de colon ascendente. Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de colon con metástasis hepáticas cuando se encuentran abscesos hepáticos amebianos asociados. Generalmente es una lesión única, de tamaño variable, que puede medir varios centímetros y manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo.
- Apendicitis.
I.1.e. Diagnóstico: Examen de heces seriado, para las formas extraintestinales: biopsias, material quirúrgico, rectosigmoidoscopía, imágenes de tórax y abdomen, ecografía, TAC.
I.1.f. Tratamiento:
Generalmente en las formas no complicadas luminales se usa metronidazol v.o. 10 días, seguido de paramomicina y diloxanida.
Otros tratamientos efectivos en las formas complicadas son:
TINIDAZOL: Adultos 2 gramos. Niños 50 mg/kg. 1 toma diaria por 3 días.
METRONIDAZOL: Adultos 2 250 mg. Niños 40 mg/kg. 3 tomas diarias por 7 días.
SECNIDAZOL: Adultos 2 gramos. Niños 30 mg/kg. Dosis única.
NITAXOZAMIDA: Adultos 1 gramo. Niños 15 mg/kg. 2 tomas diarias por 3 días.
En los abscesos hepáticos: 1 gramo de nitazoxamida por 3 días más 500 mg de cloroquina los siguientes 15 días. Niños 10 mg de nitazoxamida/kg de peso durante 3 días seguido de 5 mg de cloroquina/kg de peso los siguientes 15 días.

II.1. Giardia duodenalis.
Giardia duodenalis es el nombre del protozoo flagelado del Phylum Sarcomastigophora, Subphylum Mastigophora, agente causal de la giardiasis (Monis et al., 2009), una parasitosis de intestino delgado proximal, cosmopolita, que puede manifestarse como un síndrome diarreico agudo, crónico o intermitente, pero la gran mayoría de pacientes son niños o adolescentes asintomáticos. La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo. Desde el año 2004 fue incluida como una "enfermedad descuidada" (neglected disease) en la iniciativa de la OMS.
La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados como ganado lechero y animales de compañía infectados. (Ryan & Cacciò. 2013; Ballweber et al., 2010).
Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente también puede ser transmitido por contacto sexual, exposición oral-fecal, se reporta sobre todo en pacientes masculinos, y a través de fómites. (Escobedo et al., 2014). La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento.
II.2. Morfología.

Giardia es un protozoo no invasivo, microaerofílico. Reside y se multiplica por división binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo. Cabe mencionar que existe evidencia genética y epidemiológica sobre su capacidad de recombinación sexual. Presenta dos formas: trofozoíto y quiste. Sólo posee hospedero definitivo: el ser humano y otros animales.



Los trofozoítos, formas parasitarias internas, tienen superficie dorsal convexa y ventral cóncava. Sus movimientos en espiral dan la impresión de "una hoja de árbol que cae". Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos núcleos, cuerpos medianos en número variable, disco adhesivo, ventral, con estructura cóncava, rígida, en espiral, compuesto por microtúbulos y proteínas asociadas ubicado en la mitad anterior ventral, con capacidad contráctil, y un paquete de axonemas con cuerpos basales, del cual derivan 4 pares de flagelos (par anterior, dos pares laterales y par posterior).

Los quistes, formas de resistencia, infectantes, ovales, contienen 4 núcleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas, restos de disco adhesivo y cuerpos medianos). La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. El principal carbohidrato del componente glicoprotéico externo es N-acetilgalactosamina (GalNAc). Son eliminados con las heces y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través de vehículos como agua y alimentos. Después de la ingestión, la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y señalizaciones propias del parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA, produciendo eventualmente cuatro trofozoítos.


II.3. Mecanismos patogénicos.

1) El factor mecánico: adhesión mediante el disco ventral, movimiento flagelar; alteraciones en las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unión entre células epiteliales, con aumento en la permeabilidad intestinal.

2) Aumento en la apoptosis de los enterocitos.

3) Acortamiento de las microvellosidades intestinales, hipersecreción de aniones (Cl-, con malabsorción de glucosa, sodio y agua) y aumento del tránsito intestinal (en conjunto con el aumento en la permeabilidad).

4) Insuficiencia y disminución de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasa, lipasa).

5) Competencia por productos del hospedero: sales biliares, colesterol y fosfolípidos; Giardia no sintetiza de novo fosfolípidos y esteroles celulares. (Cotton et al. 2011).
II.4. Espectro clínico.

Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes desarrolla una parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil. También se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el síndrome de intestino irritable.
II.5. TRATAMIENTO:

Metronidazol, Albendazol, Nitazoxamida, Furazolidona, Tinidazol, Secnidazol.
III.Trichomonas vaginalis.
III.1. Generalidades.
Es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) muy común causada por la infección transmitida por el parásito protozoario llamado Trichomonas vaginalis. Los síntomas de la enfermedad pueden variar, y la mayoría de hombres y mujeres que tienen el parásito no saben que están infectados.
Trichomonas vaginalis es un protozoo unicelular flagelado, actualmente incluido en el Phylum Parabasalia, un grupo de organismos flagelados microaerofílicos. Se le ubica en el tracto urogenital del humano. Trichomonas tenax y Pentatrichomonas hominis se han asociado a patología bucal y respiratoria, e intestinal, respectivamente.


Las vulvovaginitis infecciosas son una causa muy frecuente de consulta ginecológica y pueden agruparse en función de los agentes patógenos involucrados:

  1. Vaginosis bacteriana: SÍNDROME POLIMICROBIANO asociado a:

↓↓ Lactobacilos + ↑↑ Anaerobios, entre ellos Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp., Mycoplasma sp., Prevotella sp.

  1. Candidiasis vulvovaginal: ↑↑ Candida albicans (Hongo) vaginal,

  2. Tricomoniasis vulvovaginal: Por Trichomonas vaginalis, el agente no viral de transmisión sexual más frecuente. Las manifestaciones clínicas de estas infecciones pueden ser: molestias al orinar y leucorrea espumosa amarillenta y de mal olor.


Una persona infectada puede transmitirle el parásito a otra persona que no tenga la infección durante las relaciones sexuales. En las mujeres, el área del cuerpo infectada con más frecuencia es la parte baja del aparato genital (la vulva, la vagina o la uretra) y en los hombres es la parte interna del pene (uretra). Durante las relaciones sexuales, el parásito por lo general se transmite del pene a la vagina o de la vagina al pene, pero también se puede transmitir de una vagina a otra. No es frecuente que el parásito infecte otras partes del cuerpo, como las manos, la boca o el ano.
III.2. Síntomas y signos:

Alrededor del 70% de las personas infectadas no presentan signos ni síntomas. Cuando la tricomoniasis causa síntomas, pueden variar entre irritación leve e inflamación grave. Algunas personas presentan los síntomas durante los 5 a 28 días después de haberse infectado, pero otras los presentan mucho más tarde. Los síntomas pueden aparecer y desaparecer. Los hombres con tricomoniasis pueden sentir picazón o irritación dentro del pene, ardor después de orinar o eyacular, o pueden tener alguna secreción del pene. Las mujeres con tricomoniasis pueden notar picazón, ardor, enrojecimiento o dolor en los genitales, molestia al orinar, o una secreción clara con un olor inusual que puede ser transparente, blanca, amarillenta o verdosa. Tener tricomoniasis puede provocar molestias al tener relaciones sexuales. Si no se trata, la infección puede durar meses y hasta años.

III.3. Riesgos y complicaciones:
La tricomoniasis puede aumentar el riesgo de contraer o propagar otras infecciones de transmisión sexual. Por ejemplo, puede causar inflamación genital que hace más fácil infectarse con el virus del VIH/SIDA y el Virus Herpes 2 o transmitírselos a una pareja sexual.
Las mujeres embarazadas que tienen tricomoniasis son más propensas a tener sus bebés antes de tiempo (parto prematuro). Además, los bebés nacidos de madres infectadas tienen más probabilidades de tener bajo peso al nacer, según los parámetros oficiales (menos de 5.5 libras).
III.4. Tratamiento y prevención:

La tricomoniasis se puede curar con una sola dosis de un antiparasitario recetado (puede ser metronidazol o tinidazol), vía oral. Todas sus parejas sexuales también deben recibir tratamiento y esperar para tener relaciones sexuales nuevamente hasta que todos sus síntomas hayan desaparecido (alrededor de una semana). Hágase examinar otra vez si le vuelven los síntomas.

Usar condones de látex correctamente todas las veces que se tengan relaciones sexuales le ayudará a reducir el riesgo de contraer o transmitir la tricomoniasis. Sin embargo, los condones no cubren toda el área y es posible contraer o transmitir esta infección incluso cuando se utiliza uno. La única manera segura de prevenir las infecciones de transmisión sexual es evitar por completo las relaciones sexuales promiscuas.


Morfología de Trichomonas vaginalis. Obsérvervense sus flagelos.

III.5. Morfología:
T. vaginalis se presenta como trofozoÍto, aerotolerante anaeróbico amitocondriado. Se desarrolla adecuadamente en las condiciones microaeróbicas de la vagina. Se reproduce por división binaria, y no se han identificado formas de resistencia (quistes u otras). (Hirt. 2013; Afzan et al., 2012; Lewis. 2010; Benchimol. 2008).

Tiene forma oval (se describe como una pera). Presenta 4 flagelos anteriores libres derivados de un complejo kinetosomal; un quinto flagelo corre posteriormente, formando una membrana ondulante, asociado a una estructura denominada costa, aparato parabasa. El axostilo central y la costa son estructuras de sostén. Se han observado vacuolas, partículas y, con menor frecuencia, bacterias, leucocitos y eritrocitos en citoplasma.
III.6. Mecanismo patológico:
T. vaginalis es un parásito obligado, un "microdepredador" que fagocita bacterias, células epiteliales de vagina y eritrocitos. Los mecanismos patogénicos son un complejo proceso multifactorial, que involucra la acción coordinada del citoesqueleto, moléculas de adhesión, elementos de evasión de la respuesta inmune, y otras modificaciones en su hábitat: Responde a cambios en: microbiota vaginal, pH, hierro, zinc, poliaminas (putrescina, espermidina), temperatura y la respuesta inmune del propio hospedero.
El denso glicocálix de T. vaginalis es un gluco-conjugado denominado actualmente "lipoglicano T. vaginalis" (TvLG en inglés), formado por moléculas "lipofosfoglucano-like", glucoproteínas y glucolípidos. Se considera factor importante de virulencia, requerido para la unión y la citotoxicidad del parásito. (Granados et al. 2012).
El hierro es un nutriente fundamental para T. vaginalis, un modulador de la virulencia, además de que incrementa la síntesis de adhesinas superficiales. Lo adquiere a través de la lactoferrina de las secreciones cervicales (mecanismo que depende del momento del ciclo menstrual), fagocitosis de eritrocitos y mediante receptores específicos para proteínas de la hemoglobina. En cambio, un ambiente rico en zinc (Zn), como el que se encuentra en las glándulas prostáticas, le es adverso.


/III.7. Espectro clínico.

El cuadro clínico incluye: descarga vaginal (leucorrea) de coloración variable - amarillenta, olor, con cierta frecuencia fétido (50%), edema o eritema en pared vaginal y cérvix (22 - 37%), prurito e irritación. El "cérvix en fresa", debido a eritema y hemorragias puntiformes, (2-3 %). (Schwebke et al., 2004).

También pueden presentarse disuria, dispareunia, dolor abdominal bajo. Los signos y síntomas pueden acentuarse durante o después de la menstruación.
IV. Balantidium coli.
IV.1. Introducción.
Balantidium coli es un protozoo ciliado, de gran tamaño, que infecta al humano y habita en ciego y colon. Los cerdos se consideran el hospedero definitivo, pero se han desrito parasitismos erráticos en otros animales, incluido el humano.
IV.2. Morfología.
Los quistes de Balantidium coli y los trofozoítos son muy grandes. Presentan movilidad en espiral, por lo que el parásito, con su gran tamaño y cilios, es fácilmente identificable al microscopio.




IV.3. Patogenia.
Los protozoos producen hialuronidasa, a la que se atribuye la penetración de la mucosa colónica. Se pueden presentar invasión tisular, formación de abscesos, úlceras, y hasta la perforación intestinal en la balantidiasis fulminante.

IV.3.a. Cuadros clínicos.

La mayor parte de las infecciones por B. coli cursan de manera asintomática. Cuando hay manifestaciones clínicas, estas oscilan desde síntomas leves, cuadros diarreicos hasta disentería franca. En ciertas condiciones, tales como en inmunosupresos, aclorhidria, alcoholismo, leucemia, desnutrición, neutropenia, esta parasitosis puede dar lugar a enfermedad intestinal severa e involucrar a otros tejidos, entre ellos hígado, pulmones o sistema genitourinario. (Koopowitz et al. 2010; Maino et al., 2010). Este es el segundo parásito conocido con REOTAXIS POSITIVA.
- Las manifestaciones agudas de la enfermedad pueden contemplar desde un síndrome diarreico, con moco y/o sangre, hasta disentería, con sangre y pus, pujo, tenesmo, dolor abdominal, náusea, anorexia, fiebre, deshidratación.

- En el cuadro crónico, se encuentran asociados periodos alternados de diarrea y estreñimiento, con astenia, dolor abdominal.
Complicaciones: Perforación y colitis fulminante, apendicitis, poliposis inflamatoria, abscesos. En casos extraintestinales se han reportado lesiones pulmonares, hepáticas, renales, choque séptico.
Manifestaciones clínicas de la balantidiasis

Diarrea - de tipo acuoso, mucoso, puede presentar rastros de sangre

Náusea y vómito

Dolor abdominal

Anorexia

Pérdida de peso

Cefalea

Fiebre

Deshidratación

Síndrome disentérico

Complicaciones: Perforación, colitis fulminante, poliposis, abscesos, neumonía, otras
IV.4. Tratamiento:
Se consideran de elección: Metronidazol, tetraciclina, iodoquinol.
V. Generalidades de Apicomplexa:
Apicomplexa es un extenso grupo de protistas caracterizado por la presencia de un orgánulo único denominado complejo apical. Son unicelulares, forman esporas y exclusivamente parásitos de animales. Las estructuras móviles tales como flagelos o pseudópodos están ausentes excepto en ciertas etapas de los gametos. Es un grupo diverso incluyendo a organismos tales como coccidios, gregarinas, piroplasmos, hemogregarinas y plasmodios. Algunas enfermedades causadas por estos organismos son:

1-Malaria (Plasmodium)

2-Babesiosis (Babesia)

3-Coccidiosis, incluyendo:

Criptosporidiosis (Cryptosporidium parvum)

Ciclosporosis (Cyclospora cayetanensis)

Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii)

Isosporosis (Isospora belli)
La mayoría de sus miembros tiene un ciclo vital complejo, implicando reproducción asexual y sexual. Típicamente, un huésped se contamina ingiriendo ooquistes, que se dividen para producir los esporozoítos (esporulación) que entran en sus células. Eventualmente las células revientan, liberando merozoítos (esquizogonía) que infectan nuevas células. Esto puede ocurrir varias veces, hasta que se producen este patrón básico, sin embargo, y muchos Apicomplexa tiene más de un huésped.

1-Zigoto

2-Ooquiste

3-Merozoítos

4-Gametocitos

II. PARTE. COMENSALES HALLADOS EN HECES:


El significado de hallar un comensal en heces implica el hecho de que si dicho microorganismo logró burlar las barreras inmunitarias sin tener armas de ataque como factores de virulencia, entonces el ingreso de un parásito con todos los factores de virulencia y el potencial patógeno que trae consigo le será muy fácil. La recomendación es tratar y reforzar las medidas de higiene antes de que ocurra. En un examen de heces pueden reportarse los siguientes comensales, todos protozoarios:

Entamoeba coli

Endolimax nana

Chilomastix mesnili

Dientamoeba fragilis

Entamoeba hartmanni

Enteromonas hominis

Retortamonas intestinalis

Iodamoeba bütschlii

III. PARTE. Introducción a los hemoparásitos y sus vectores biológicos:


III.1. Parasitemia: Se refiere al hallazgo de protozoarios o helmintos en sangre. De hecho, los protozoarios que invaden la sangre son denominados hemoparásitos, como los géneros Plasmodium (malaria) y Trypanosoma (tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas – Trypanosoma cruzi - y tripanosomiasis africana o Enfermedad del Sueño – Trypanosoma brusei gambiense y Trypanosoma brusei rhodesiense)
III.2. Filaremia o microfilaremia: El término se restringe a la invasión nocturna de microfilarias de Wuchereria bancrofti (periodicidad nocturna) en América, o de Brugia malayi en Asia, agentes etiológicos de elefantiasis. En Costa Rica hay un foco endémico en la costa Caribe. Otras filarias son Oncocerca volvulus, causante de ceguera de los ríos y Loa loa.
III.3. Los hemoparásitos normalmente tiene los que conocemos de antemano como hospederos intermedios, también llamados vectores biológicos hematófagos, que tienen dos funciones: servir de transmisores del agente parasitario de un hospedero enfermo a uno sano, y ser parte de su ciclo vital, por lo cual se les llama biológicos, para diferenciarlos de otros tipos de vectores, en los cuales el parásito no evoluciona mediante ningún tipo de reproducción. A continuación se ilustran varios ejemplos:


PARÁSITO

VECTOR (nombre científico)

Nombre vulgar

Trypanosoma cruzi

Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus

Chinches bebesangre

Plasmodium

Anopheles

Mosquito

Leishmania

Lutzomyia, Phebotomus, Culicoides

Mosquitos

Wuchereria bancrofti, Brugia malayi

Culex, Anopheles, Aedes

Mosquitos

Oncocerca volvulus

Simulium

Moscos rodadores


Una definición que incluye a los vectores biológicos es el período de incubación extrínseco, y se define como el tiempo transcurrido entre el momento en que el vector se alimentó con sangre del enfermo y el momento en que puede ya transmitir ese agente. Lógicamente este tiempo depende del agente y del tiempo que dure inmerso dentro de su hospedero definitivo o intermedio. Para los casos anteriormente mencionados, estaríamos hablando de los hospederos intermedios.
Ahora realice la siguiente autoevaluación de la clase, luego de estudiar a conciencia toda la temática:

AUTOEVALUACIÓN DE LA CLASE 2
Selección única. (10 puntos)


  1. El parásito protozoo cuyos trofozoítos presentan movilidad direccional progresiva, mediante la emisión de pseudópodos digitiformes explosivos llamados lobópodos, recibe el nombre de:

  1. Giardia duodenalis

  2. Trichomonas vaginalis

  3. Balantidium coli

  4. Entamoeba histolytica/E. dispar/E. moshkovskii




  1. La lectina galactosa/N-Acetilgalactosamina (Gal/GalNAc) de la ameba patógenas mas importante está involucrada en el proceso de:

  1. Adhesión

  2. Apoptosis

  3. Necrosis de la lámina basal

  4. Formación de ameboporos




  1. Entre los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso en la amebiasis, en la colitis fulminante con perforación, es frecuente:

  1. el meteorismo

  2. la esteatorrea

  3. la peritonitis

  4. el pseudotumor




  1. Todos los siguientes fármacos se utilizan en los casos de pacientes con formas complicadas de amebiasis, excepto:

  1. Metronidazol

  2. Paramomicina

  3. Secnidazol

  4. Cloroquina




  1. La parasitosis en la que los trofozoítos tiene superficie dorsal convexa y ventral cóncava, dos núcleos, cuerpos medianos en número variable, disco adhesivo y 4 pares de flagelos, es producida por:

  1. Balantidium coli

  2. Giardia duodenalis

  3. Trichomonas vaginalis

  4. Pentatrichomonas hominis




  1. La activación del quiste en reposo de Giardia duodenalis ocurre:

  1. tras la exposición al ácido gástrico

  2. por el aumento de enzimas digestivas

  3. al darse una hipersecreción de aniones

  4. durante la replicación del ADN del parásito




  1. El parásito obligado conocido como “microdepredador” y cuyos mecanismos patogénicos son un complejo de procesos multifactoriales, recibe el nombre de:

  1. Trichomonas tenax

  2. Gardnerella vaginalis

  3. Trichomonas vaginalis

  4. Balantidium coli




  1. Todos los siguientes son parte del espectro clínico de la tricomoniasis, excepto:

  1. Cérvix en fresa

  2. disuria

  3. dispaurenia

  4. prostatitis




  1. Dentro del grupo de protistas con Complejo Apical se encuentra:

  1. Balantidium coli

  2. Cyclospora cayetanensis

  3. Trypanosoma cruzi

  4. Enteromonas hominis




  1. El hospedero intermedio en la filariasis denominada elefantiasis es

  1. El ser humano

  2. Un mosquito de los géneros Culex, Aedes, Anopheles

  3. Las chinches bebesangre

  4. Los moscos simúlidos


RESPUESTAS: 1. D – 2. A – 3. C – 4. B – 5. B – 6. A – 7. C – 8. D – 9. B – 10. B
CALIFICACIÓN: Número de aciertos x 10 = ___________ x 10 = ____________ %
EXCELENTE: 100

MUY BUENO: 90

ACEPTABLE: 80

MENOS DE 80: Conviene repasar la temática fallida.


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