La pci es el gran cuadro en el que casi todos los niños van a presentar disartria






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fecha de publicación11.06.2015
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1. INTRODUCCIÓN GENERAL
La PCI es el gran cuadro en el que casi todos los niños van a presentar disartria.

La PCI tiene una incidencia en España del 2 x 1000 (de cada 1000 niños nacidos vivos, 2 presentan PCI). Además, cada vez hay más porque está aumentando la supervivencia de los recién nacidos. Tiene unas características muy peculiares:

  • Lesión no evolutiva del SNC (no enfermedades degenerativas ni tumorales).

  • Se presenta en el momento en el que el SN está en plena maduración anatómica y funcional.

  • Trastornos esencialmente motores. Acompañados de otros según la lesión.

También es llamada enfermedad de Little, se produce antes de los 3 años y produce fundamentalmente lesión motriz. Los casos que presentan afectación intelectual se incluye dentro del retraso mental.

La disartria es la afectación/alteración específica de la articulación en la que las bases del lenguaje como la gramática, comprensión, semántica, síntesis y sintaxis están intactas.

Cerca del 80% de los niños con PCI presentan disartria, aunque dentro la PCI nos podemos encontrar desde un niño con habla normal hasta un niño que no puede decir una palabra (anártricos falta de articulación). El 20% de los niños con PCI pueden hablar perfectamente.
NOTA: anartria (falta de articulación) ; disartria (alteración de la articulación).

LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
Las lesiones cerebrales son muy variadas, no hay un tipo de lesión específica. Suelen ser difusas, distribuidas en los hemisferios cerebrales. Puede haber infartos, hemorragias y lo importante es que no haya correlación entre la lesión y la clínica (sintomatología: lo que ves). Nos encontramos con cerebros con lesiones muy graves y muy pocas sintomatologías. El niño tiene una evolución muy irregular. Según esté lesionado el hemisferio derecho o izquierdo no va a haber cambios en el desarrollo del lenguaje.

¿Por qué enferma el sistema locomotor?
Las vías sensoriales recogen la información y llegan al cerebro (lleva esa inf. al cerebro). Esta información va por nervios sensitivos hasta la corteza cerebral, donde la corteza cerebral organiza una respuesta y manda una orden para la respuesta a través de la vía motora.

La vía motora ejecuta dos tipos de movimientos voluntarios que se conducen a través de la vía piramidal (que es la que contiene los mov. voluntarios; contiene todas las motoneuronas) por medio de las motoneuronas (neuronas que van a los músculos). Hay dos tipos de motoneuronas:

  • Las de la vía córtico-bulbar: los núcleos de estas neuronas están en el cerebro a nivel cortical (corteza cerebral). En esta vía el axón llega hasta el bulbo raquídeo, donde hace la sinapsis (unión de una neurona con otra) con otra neurona que va ir hasta el músculo que va a efectuar el movimiento.

  • La vía córtico-espinal: va desde la corteza hasta distintas alturas de la médula espinal (donde hace sinapsis a través del axón). A partir de la médula espinal, sale otra neurona que va hasta el músculo efector.


Todos los movimientos se originan con dos motoneuronas.

Las motoneuronas que hacen la sinapsis en el bulbo raquídeo y salen hacia el exterior (fuera del cráneo) se llaman pares craneales. Éstos tienen su origen en el bulbo raquídeo y van a inervar la cara, el cuello y la parte superior del tronco.

Las motoneuronas que hacen sinapsis en la médula espinal y salen por los agujeros de conjunción de la columna vertebral se llaman nervios raquídeos y tenemos 31 pares (como 31 agujeros) e invernan el tórax, extremidades inferiores y superiores.

Los movimientos automáticos o reflejos: conducidos por la vía extrapiramidal. Se encarga de inhibir, tonificar cualquier respuesta de un movimiento voluntario, tiene una distribución más difusa, interviene en el equilibrio y el cerebelo forma parte de esta vía extrapiramidal.

Los pares craneales son 12. Se representan siempre en números romanos. Nos interesan los que intervienen en el habla y estos son los siguientes:

  • El V  trigémino, interviene en la masticación.

  • El VII  es el facial. Controla los músculos de la expresión de la cara.

  • El IX  glosofaríngeo. Controla la lengua (parte posterior) y la faringe, es el que nos hace tragar.

  • El X  par o nervio vago que controla el paladar y la laringe. Si tenemos afectado el X no podemos mover una de las cuerdas vocales.

  • El XII  es el hipogloso que controla el resto de la lengua (parte delantera) y el cuello.



2. ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD.
Tenemos causas prenatales, perinatales y postnatales.
PRENATALES


  • Menor crecimiento intrauterino (niño con bajo peso para su edad gestacional).

  • Teratógenos: sustancias que en una persona nacida no ejercen daño pero que en el embrión ejercen malformaciones irreversibles. Los más famosos son la talidomina (se usaba para la lepra pero se empezó a usar como somnífero) y el roacutan (se utiliza contra el acné, en las chicas el tratamiento tiene que ir obligatoriamente acompañado de anticonceptivos ya que si la chica se queda embarazada, el niño nacerá con malformaciones).

  • Que la madre haya tenido hemorragias durante el embarazo.

  • Que la madre tenga una hiperémesis (muchos vómitos) gravídica (durante la gestación).

  • Por infecciones maternas (rubéola o toxoplasmosis).

  • Alteraciones tiroideas maternas.

  • Incompatibilidad RH.

  • Inseminación artificial: los niños nacidos por inseminación artificial tienen más posibilidades de PCI que los niños nacidos por gestación. Si son gemelos sube la posibilidad al 8’7% y si son trillizos a 16’7% y si es uno sólo 2,7% de posibilidades.


PERINATALES


  • Prematuridad (niños nacidos antes de tiempo). Causa más frecuente en todas las fases.

  • El bajo peso al nacer. Conforme disminuye el peso, aumenta la posibilidad de PCI. Por debajo de 1000gr (1 Kg) es muy fácil que haya una lesión neurológica.

  • Anoxia: tener falta de oxígeno en el momento del parto.

  • Hemorragia intracraneal provocada durante el parto.

  • El uso de fórceps.

  • Distocia (mala postura) de presentación.

  • La depresión del centro respiratorio por analgésicos o anestésicos puestos a la madre.

  • Cambios bruscos de presión: cesárea (hay más riesgo de PCI).

  • La hipermadurez: los niños maduros, niños pasados, nacen muy arrugados. Son niños más débiles.

  • Las infecciones (que se infecten al pasar por el canal del parto).


POSTNATALES


  • Traumatismo cráneocefálico (el niño se cae, esta es la más frecuente dentro de las causas postnatales).

  • Las meningitis (cuando se inflama las meninges que recubren el sistema nervioso) y las encefalitis (cuando se inflama el encéfalo).

  • Hemorragias y embolias (se atranca una arteria por un trombo por fracturas que liberan sangre del hueso, es decir, se produce una fractura, sale sangre del hueso y choca).

  • Las anoxias por intoxicaciones. Las más conocidas son las monóxidas de carbono (braseros) aunque se les llama “muerte dulce”.

  • Tumores.

  • Ictericia del recién nacido (el bebé se pone amarillo porque se mueren muchos glóbulos rojos y se libera bilirrubina, es normal pero si no se cura solo la bilirrubina se amontona en el cerebro y se producen daños).

  • Convulsiones no controlables o epilepsias de mal pronóstico/malignas.

  • Deshidratación grave: causas: diarrea (el tejido hormonales el primero que pierde agua  daño cerebral, vómitos y niños dejados al sol.


3. CLASIFICACIÓN.
Se clasifican de dos maneras: según las extremidades afectadas o según la localización de la lesión.
Clasificación según extremidades, hablamos de:

  • Paraplejia: cuando están afectadas las dos extremidades inferiores.

  • Hemiplejia: cuando está afectada la extremidad inferior y superior del mismo lado.

  • Triplejia: cuando están afectadas las tres extremidades (dos inferiores y una superior).

  • Tetraplejia: cuando están afectadas las cuatro extremidades.

Clasificación según la localización:


  1. Síndromes periféricos

    1. Miopatías por lesión de algún músculo.

    2. Neuropatías. Dos tipos o mixtas:

      1. Sensitivas: vamos a tener una anestesia del territorio correspondiente al nervio lesionado.

      2. Motoras: va a haber una parálisis que es la pérdida de la potencia muscular. Hay también una hipotonía, el músculo no opone resistencia al movimiento, está blando. También hay una atrofia muscular, ha diminuido la masa muscular. Aparecen también fasciculaciones (contracción aislada de un grupo de músculos).

  2. Síndromes centrales

    1. Alteración del tono muscular.

      1. Hipertonía: movimientos más lentos, menos movimientos.

        1. Espasticidad: es un aumento del tono muscular de características elásticas. El músculo se comporta como si fuera una goma.

        2. Rigidez: es un aumento permanente del tono muscular. Si tracciona más de un músculo rígido, cuando lo dejamos no vuelve a su postura inicial.

        3. Tensión: es una hipertonía variable, aparece y desaparece. Varía con las emociones.

      2. Hipotonía o disminución del tono muscular. Hay disminución de la resistencia al movimiento y hay aumento de la extensibilidad.

      3. Distonía y espasmos: son unos aumentos bruscos del tono muscular sin causa aparente.

      4. Actividad tónico postural anormal: van desformando la postura, la cara, las caderas…

      5. Disminia: es una afectación de la mímica facial. El caso más típico es la hipomimia (parkinson) de los parquinsonianos.

    2. Alteración del movimiento.

      1. Movimientos anormales o involuntarios  no tienen ninguna finalidad. Aparecen sin poder controlar.

        1. Movimientos coreicos: el movimiento coreico es un movimiento muy amplio, muy brusco, breve, irregular, discontinuo (no tiene ritmo). Aparece en las extremidades. Normalmente aumenta con las emociones y los esfuerzos.

        2. Movimientos atetósicos: el movimiento atetósico es un movimiento lento, repetitivo, abigarrado, serpenteante. Afectan a la cara, a la lengua y aparecen al intentar mantener una postura.

        3. Temblor: es un movimiento involuntario alternante (todo lo que va vuelve). Son movimientos pequeñitos y con un ritmo constante, amplitud limitada. Pueden afectar a las extremidades, al cuello. Disminuyen con el descanso y aumentan con las emociones.

      2. Paresias y parálisis: la paresia es una disminución de la fuerza muscular. La parálisis es la pérdida total de la fuerza. En los dos casos hay ____________. Hay que diferenciarlos de la parálisis periféricas en las que las periféricas el músculo no se puede controlar en ningún momento.

      3. Sincinesias: una sincinesia es un movimiento involuntario, superfluo (que no pinta nada) que acompaña al movimiento voluntario. Es un parásito, un acompañante.

      4. Ataxia: es un fallo en la coordinación de los movimientos. Para realizar determinados movimientos se realiza de manera desordenada/desorganizada. Se altera la amplitud o la dirección de dicho movimiento.

      5. Dispraxia y apraxia: la apraxia es la incapacidad de realizar un movimiento porque no se puede organizar. No se puede realizar un movimiento bajo orden verbal o de imitación. Teniendo el sujeto buena comprensión de los que le estamos diciendo y sin que hay lesión motora. La dispraxia es un grado menor. La apraxia es la falta total y la dispraxia es la alteración.

    3. Alteración de la maduración psicomotriz:

Los niños con lesión cerebral que aparece en la etapa intrauterina en el nacimiento o primera infancia van a presentar un retraso en la maduración del lenguaje. Las praxias fonéticas van a estar alteradas. Las primeras experiencias fonéticas de los niños son el llanto, la succión y la deglución. Estos niños que tienen tan alterado el llanto como el resto de las actividades van a ir desarrollando mal la capacidad de emitir los distintos fonemas. El llanto va ser distinto en cantidad, en calidad, los hay dede los que no lloran a unos chillidos desagradables. Pierden el reflejo de succion, hay que alimentarles con sonda y a veces cuando reaparece lo hace como si fuera una succión fatal en que la lengua sale fuera de la boca con cada movimiento.

La deglución también está afectada, se rompe la coordinación que permite el paso de la comida del esófago al estómago y el niño se atraganta. La madre se angustia e intenta darle de comer de manera que no se atragante. Los niños van madurando todas las actividades prefóricas. No van a desarrollar unas praxias elementales correctas.

4. SINTOMATOLOGÍA
Hay dos tipos de grupos o lesiones:

  • Alteración neurológica periférica: en los cuales la lesión se localiza en los núcleos de los pares o nervios craneales o en la segunda motoneurona. Se llaman lesiones de la neurona inferior porque es la segunda o de la 2ª motoneurona. Los síntomas van a ser más específicos, más puros. Las lesiones están limitadas a un músculo o grupo muscular determinado. En el segmento afectado aparece precozmente atrofia muscular, pérdida de reflejos, hipotonía, músculo fláccido. Aparece degeneración muscular y pueden aparecer fibrilaciones y fasciculaciones que son signos de irritación.

  • Alteración neurológica central: que se llaman también neuronas centrales, lesión superior o 1ª motoneurona. La sintomatología es más amplia. Se afectan amplios grupos musculares, no sólo uno. No hay atrofia inicial del músculo paralizado. Nos encontramos con hiperreflexia (músculos contracturados), hipertonía muscular, esfasticidad.


En condiciones normales el desarrollo motórico se consigue porque desaparecen los reflejos primarios que lo impedían y porque hay un desarrollo del tono muscular.

En el PCI este control postural es lento y desordenado, frecuentemente persisten comportamientos primarios. El gran problema es el diagnóstico precoz, saber cuales son los síntomas de alerta.

La sintomatología muchas veces tara en aparecer, la alteración motórica a los 12 meses es evidente (no se sienta, no anda, no es capaz de sujetar la cabeza). Los importante es detectarlo antes de los 12 meses, para comenzar con la estimulación precoz.

Cuando tenemos un niño que no cumple el desarrollo motor normal nos tiene que poner en alerta. Los niños que hayan tenido algún riesgo en el embarazo para padecer PCI han de estar más controlados.

Uno de los síntomas más sospechosos es la ausencia del reflejo de succión, la persistencia del reflejo del moro (que en condiciones normales debe desaparece a los 3 meses), que tenga posturas raras, que tenga las manos cerradas debajo del cuerpo, que emite ruidos raros, que tenga un llanto diferente y que no siga la evolución motriz normal. Si tenemos estas alteraciones motóricas unidas a un desarrollo psíquico aparentemente normal (sonrisa a la madre) alrededor de los 3 meses, hay muchas posibilidades de que el niño tenga PCI.




EDAD




SINTOMAS PCI

1 mes


No

2º mes

- Persistencia de reflejos del RN

- Alteraciones del tono

3 – 4 meses

- Actitudes posturales anormales: manos cerradas con pulgar incluido.

8 – 9 meses

- Sentado inestable.

- No repta.

10 – 11 meses

- Repta con EE (extremidades) en extensión.

1 año

- No se mantiene erguido.

- Marcha automática.

- Presión con toda la mano.



Después del año de vida nos aparece una sintomatología en que una parte se debe a la falta de maduración, no está adquiriendo el desarrollo motor normal con lo cual todos esos movimientos que necesitamos no los ha madurado de manera correcta. Por otro lado tiene la sintomatología secundaria a esta lesión con movimientos secundarios voluntarios e involuntarios que interfieren en el movimiento voluntario que realiza.
Sintomatología en los distintos aparatos:


  • Audición: el 25% de niños con PCI presentan hipoacusia, hipoacusia de los dos tipos:

    • De percepción: debido a la lesión cerebral.

    • De transmisión: por la falta de movilidad de la trompa de Eustaquio (conducta muscular que una la boca con el oído)

Muchas de estas hipoacusias (sobre todo las centrales) se creen que no son verdaderas hipoacusias, que no hay pérdida del nervio auditivo sino que son agnosias auditivas (dificultad de captar el estímulo auditivo).


  • Síntomas respiratorios: el 75% de los PCI van a presentar alteración respiratoria. Tienen alterado el control de los músculos respiratorios, deformidades de músculos intercostales, lo que hace que se deforme el tórax y se les expandan menos los pulmones por lo que tienen frecuentes neumonías, ya que hay poca ventilación y las bacterias crecen mucho más rápido. Las neumonías son la causa más frecuente de mortalidad.




  • Problemas a nivel de voz: Dos motivos:

    • Espasmos en la laringe, espasmos de glotis aislados.

    • Falta de equilibrio entre la salida del aire de los pulmones y la laringe.

El resultado es una voz irregular, inestable, entrecortada. El canto es muy difícil para ellos. Retraso entre los reflejos voluntarios.



  • El habla: suelen tener alterados los músculos fonoarticulatorios (lengua y paladar). El 80% de los niños con PCI van a presentar disartria. Presentan deglución infantil, la lengua se interpone entre los dientes. Para que el hablase desarrolle bien, el niño tiene que oír bien porque sino no puede comparar sonidos que oye con los que emite, por lo que la adquisición del habla va a estar también alterada. Hay que tener en cuenta que no hay un lenguaje específico para el PCI.




  • El lenguaje: la adquisición del lenguaje puede estar alterada y nos encontramos con dos problemas para el buen desarrollo del lenguaje del PCI.

  1. Por miedo a las burlas no habla y se comunica por gestos.

  2. Los padres cubren todas sus necesidades antes de que las presenten permitiéndole hablar una jerga, un lenguaje muy infantil que mantiene al niño afectiva y lingüísticamente infantilizado.




  • Sialorrea: exceso de baba (saliva) que no tragan e impide la articulación. Tiene los labios entreabiertos, hipotónicos, con la baba cayendo y mete la lengua entre los dientes. Por falta de tono muscular en la lengua, ésta se queda grande y se corta.


Otros problemas:


  • Trastornos motores.

  • Dificultad para mantener la cabeza.

  • Trastornos para mantener bien el tronco, lo que les provoca deformaciones en el tórax, la cadera y la columna vertebral.

  • La lectura: presentan problemas para aprender a leer.

  • Aparato cardiocirculatorio: son frecuentes los problemas cardiacos porque cada actividad que realizan sube la frecuencia cardiaca mucho y el corazón se desgasta.


5. INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA
Precocidad: nada más tener el diagnóstico hay que empezar con la estimulación.

Es multidisciplinar ya que intervienen muchas especialidades médica y educativas.

Hay que conseguir un sistema válido de comunicación, que el niño nos indique como son sus necesidades. El tratamiento va ser prolongado y pueden ser necesarios sistemas alternativos.

Tratamientos médicos como la vitamina B6 que estimula la transmisión neuromuscular, relajamiento muscular para disminuir las contracturas y antisépticos si presentan crisis convulsivas.

Se harán adaptaciones ortopédicas cuando existan deformidades para dar más estabilidad y equilibrio y permitir más desplazamientos.

Tratamientos del habla y del lenguaje
El niño debe estar relajado y en posición correcta. Se emplean las posturas de inhibición de reflejos primarios de Bubath, inhiben también la hipotonía estando el niño más relajado, así se consigue que no tenga movimientos extraños pudiendo desarrollar patrones motrices adecuados.

Una vez relajado, empezamos a enseñarle a masticar y a tragar. Para ello primero le enseñamos a chupar untándole la boca con azúcar o jarabe para que saque la lengua, o se le colocan caramelos de palo fuera de la boca para que saque la lengua y la mueva. También se le enseña a la vez que trague la saliva que produce. Para enseñar a tragar, ponemos su mano en nuestra garganta y así note el movimiento que se hace e intentamos que el lo reproduzca poniéndole la mano en su cuello. Se prepara una bolita con una cadena que se tiene que pasar con la lengua por toda la boca, tirando del hilo y que por la fuerza de los labios no se le escape la bola. Con tacos en las muelas se evita que se puedan morder. Se emplean también cucharas que tienen que sujetar con la lengua. La cuchara se llena con distinto volúmenes de una jeringa. La cabeza tiene que estar siempre recta o un poquito para abajo, nunca al tragar hay que dejar que la cabeza caiga para atrás.

Tenemos que trabajar con líquidos que les gusten, que les sean apetecibles. Para empezar a tragar la comida empezaremos de menos a más sólido.

Cuando vaya a masticar le ayudamos a mover la mandíbula hasta que lo haga solo. Una vez sepa masticar tiene que aprender a subcionar  primero tiene que aprender a sostener el tubo entre los labios. Mediante una _____ ______ trabajaremos la subción mejorando el tono de los músculos orbicular y disminuyendo el babeo.

Cuando coma bien hay que reforzarle y que sepa que hay que comer con la boca cerrada y que la mesa tiene que estar limpia.


Tratamiento auditivo
Si hay una deficiencia auditiva.

Prótesis.

Estimulación auditiva mediante?: consiste en ejercicios de discriminación auditiva. Es importante que en la rehabilitación intervengan varias personas para que se acostumbre a distintas voces.

También haremos ejercicios de respiración encaminados a mejorar su coordinación y su capacidad vital. Se juega a apagar velas que cada vez están más lejos. Se sopla también con silbatos con una boquilla cada vez más pequeña. Que hagan burbujas, que soplen molinillos. Que hinchen las mejillas aguantando el aire. En una postura de Bobarth al estirar las piernas.

Tienen que diferenciar el respirar por la boca de respirar por la nariz. Con un artilugio, con dos cajas de cerillas, pegamos una sobre otra y se hacen unas cortinillas que tiene que soplar.

Pasamos a la fonación aprovechando su risa y su llanto, haciendo que nos imite. Podemos hacer que emita algún tipo de vocal de forma controlada moviéndole la boca, con la respiración, para conseguir alargar un sonido y que emita una vocal.

Cuando hay respiración voluntaria y vocales emitidas pasamos a la articulación (nunca pasaremos a esta fase sin haber cumplido las anteriores). Se empieza por fonemas aislados  sílabas con sentido (nos podemos ayudar de imágenes). Se le pueden dar masajes en el paladar para que lo cierre (con los tacos en las muelas siempre) o con una jeringa se le da agua frío. Alternamos fonemas nasales y vocales para que mueva el paladar. También se le enseña a silbar, también se harían bostezos.

Pasaremos a fonemas labiales y cada vez la palabra será más complicada.

Para reflejar los músculos de la boca se rumia o se mastica.

Después pasaremos a la creación del lenguaje. Los niños con PCI deben pasearse por la cuna, pero la cuna es mejor que no esté siempre en el mismo sitio y someterle a un baño de palabras, es decir, que todo lo que pasa se lo enseñamos para que cada vez su vocabulario sea mayor.

Su nivel de comprensión es mayor que el de expresión. Hay que intentar que el niño siempre elija, para que de esta forma exprese lo que prefiere, es una forma de estimular.

Si falla el desarrollo de un habla entendible, se pasa a la comunicación con artificios que pueden ir desde los pictogramas a los sintetizadores de voz. También hay unos punteros que se ponen en la frente con los que señalan que quieren. Pero si empelan estos aparatos debe haber posibilidades rápidas de arreglarlos si se rompen.

También tenemos que conseguir que el niño tenga más derechos y propiedades, pero debe tener obligaciones (no puede ser siempre el “pobrecito”).

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