Guia clinica de miocardiopatias dilatadas






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fecha de publicación04.10.2015
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GPC MIOCARDIOPATÍAS DILATADAS


2013

GUIA DE PRACTICA CLINICA PERICARDITIS

GPC MIOCARDIOPATÍAS DILATADAS

Contenido


GUIA CLINICA DE MIOCARDIOPATIAS DILATADAS 2

METODOLOGIA 2

OBJETIVO 2

Definición y Clasificación de Miocardiopatía Dilatada 2

Etapas Clínicas 3

Etiologías con diagnóstico habitual no complejo 4

Etiologías con diagnóstico complejo 6

Idiopáticas. 6

Etiologías frecuentes, potencialmente reversibles 8

Pronóstico 11

Fármacos 12

Cardiodesfibriladores 12

Tratamiento de la IC en las MD 14

Conclusiones 14

BIBLIOGRAFÍA 16


GUIA CLINICA DE MIOCARDIOPATIAS DILATADAS

METODOLOGIA


Se realizó adaptación de Guías de Práctica Clínica de Medicina Basada en Evidencia de Hugo Lastiri CMP S.A. Instituto de Cardiología, con base en literatura especializada obtenida tanto en el texto como en la web.


OBJETIVO


Las siguientes recomendaciones tienen por finalidad establecer criterios de diagnóstico, manejo y seguimiento de pacientes miocardiopatía dilatada sintomáticas. Esto, con el fin de disminuir la morbimortalidad y mejorar la calidad de vida de la población objetivo.

Definición y Clasificación de Miocardiopatía Dilatada


Las miocardiopatías dilatadas (MD) son trastornos que afectan al músculo cardíaco y al citoesqueleto, y son causa frecuente del síndrome de insuficiencia cardíaca y de derivación a transplante.
DEFINICION

Aquellas enfermedades que producen dilatación del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos, con disfunción sistólica y grados diversos de disfunción diastólica. La mayoría de los pacientes se cree que son secundarios a la enfermedad coronaria aterosclerótica con necrosis miocárdica. Otras etiologías han sido clasificadas por la Word Heart Organization/International Society and Federation of Cardiology [1], que curiosamente define con el término de miocardiopatía isquémica a aquellas cuya magnitud de la enfermedad coronaria no justifica el grado de disfunción ventricular.

Esta clasificación comprende las formas inflamatorias definidas como miocarditis con disfunción miocárdica.

Otras formas descriptas son las específicas, metabólicas, genéticas, autoinmunes, idiopáticas, tóxicas e infecciosas. Es importante el diagnóstico adecuado en cada paciente, ya que algunas etiologías tienen terapéutica específica y pronóstico diferente.

Etapas Clínicas




El reconocimiento clínico de la enfermedad puede darse en diversos estadios, que se acompañan de síntomas, capacidad de ejercicio y grados de disfunción ventricular que son propias.
Diagnóstico.

Desde el paciente asintomático en que se detecta la dilatación ventricular izquierda hasta el síndrome completo de insuficiencia cardiaca (IC) con hospitalización, los estudios llevan al diagnóstico claro en más de la mitad de los casos.

La historia clínica completa personal y familiar, examen físico, teleradiografía de tórax, electrocardiograma, laboratorio bioquímico, infectológico y molecular, ecodoppler, cámara gamma, electrofisiología, consumo de oxígeno, estudios hemodinámicos invasivos y la biopsia miocárdica, permiten el diagnóstico etiológico y la valoración ón funcional. Nuestro grupo condujo un registro reciente [2] sobre 389 casos, con pacientes con síntomas de IC que reunían criterios de miocardiopatía dilatada (MD) de ventrículo izquierdo por ecocardiografía (diámetro diastólico > 3.2 cm/m 2 sup corporal).

Tabla 2. Hallamos que la etiología de la dilatación ventricular izquierda fue en un 33% por Enfermedad Coronaria, Hipertensiva 12%, Idiopática 13%,Chagásica 6%, Alcohólica 3% , Valvular 2% y sin Especificar diagnóstico en 28%.



Etiologías con diagnóstico habitual no complejo



Enfermedad Arterial Coronaria (EAC): aunque su reconocimiento, en general, no presenta dificultades en el diagnóstico, existen pacientes que se presentan clínicamente como MD sin antecedentes claros de EAC.Resulta importante excluir siempre esta causa por su implicancia terapéutica, que en todas las series resulta la etiología más frecuente.

Hipertensión arterial: es frecuente hallarla como comorbilidad en otras causas de MD, pero la lesión de órganos blanco y cifras repetidas de Ta > 160-100 son indicios de su etiología.

Las valvulopatías severas, la enfermedad de Chagas, la taquicardiomiopatías, el alcoholismo, los fármacos (doxorubicina, antraciclinas, litio, metisergide, mitoxantrone, clozapine), las enfermedades sistémicas del tejido conectivo y uso de corticoides, el abuso de drogas (coca ína), y las bacterianas, micóticas, chlamydia, espiroquetas, hongos, protozoos y metazoos, en general no ofrecen problemas mayores para el diagnóstico.

Periparto: la incidencia de miocarditis varía entre 15% y 50% según las series. Pacientes con remisión clínica y recuperación de la función sistólica del ventrículo izquierdo, deben ser evaluadas con eco-dobutamina para determinar la reserva contráctil. En pacientes con antecedentes de MD periparto [3], un nuevo embarazo es un factor de riesgo para insuficiencia cardíaca y muerte; el uso de inhibidores de enzima convertidora está contraindicado en el período anteparto, donde la alternativa es la hidralacina. La asociación de déficit sistólico con el estado protrombótico del embarazo, es un problema complejo y plantea el uso de anticoagulantes.

Hipocalcemia: en la insuficiencia renal crónica una simple determinación de calcemia puede determinar una causa posible de curar; lo mismo con la hipofosfatemia

Radiación Mediastinal: la exposición a la radiación mediastinal puede originar años o décadas después pericarditis constrictivas totales o parciales, asociadas a disfunción ventricular, que luego de la decorticación quirúrgica desarrollan cuadros de MD de difícil manejo postoperatorio inmediato.

Hiper-Hipotiroidismo: las arritmias supraventriculares rápidas, el cuadro clínico y el laboratorio adecuado son indicativos de hipertiroidismo. Es poco frecuente la miocardiopatía del mixedema, habitualmente asociada con derrame pericárdico y enfermedad coronaria. No es infrecuente en la IC crónica de larga evolución el síndrome de disfunción tiroidea, que consiste en niveles bajos de triiodotironina libre, con tiroxina y tirotrofina normal, y que puede revertir con el ejercicio aeróbico. No es claro si este síndrome contribuye al desarrollo de la IC o es una epifenómeno de la enfermedad.

Etiologías con diagnóstico complejo




Idiopáticas.


En nuestro registro [2] de pacientes con MD, el 13% fue catalogado como idiopática y sin especificar el diagnóstico en el 28%. Este dato nos muestra que 4 de cada 10 pacientes en la práctica cotidiana no tienen una etiología definida.

Las MD de origen desconocido ha sido tradicionalmente agrupadas como una entidad única y designadas como idiopáticas. Probablemente, sean la expresión fenotípica similar de un conjunto de afecciones distintas.

Representan un reto diagnóstico difícil.

En estos casos excluir la EAC, por sus implicancias terapéuticas, a veces es problemático. En las MD con coronarias angiográficamente sanas, los estudios de perfusión miocárdica radioisotópica pueden mostrar áreas isquémicas pequeñas y patrón difuso, o con ecostress las áreas hipoquinéticas se confunden con el patrón isquémico. Cuando los estudios no invasivos no son concluyentes, y ante la presencia de dos o más factores de riesgo cardiovascular, la cinecoronariografía selectiva permite establecer o descartar la EAC.

La incidencia de la etiología viral varía entre 7-20% dependiendo de la población estudiada y de las técnicas empleadas para el diagnóstico. Las más frecuentes son: coxsackievirus A y B, echovirus, citomegalovirus y adenovirus. La pandemia con el virus HIV de la inmunodeficiencia humana a despertado un gran interés en su compromiso miocárdico - se acompaña de disfunción miocárdica ventricular derecha o izquierda en 15% de los casos [4] según nuestra experiencia - , lo mismo con los virus de la hepatitis B y C.

Los recursos utilizados para virus son la medición de títulos de anticuerpos IgM en fase aguda e IgG en fase crónica, serología específica, biopsia endomiocárdica y determinación de la secuencia del genoma viral en los tejidos. La captación miocárdica radioisotópica de galio 67 determina el componente inflamatorio de la

miocarditis activa, y los anticuerpos monoclonales antiomiosina marcados con In111 captados por el miocito determinan el componente de necrosis de la inflamación por pérdida de la integridad de la membrana celular.

La persistencia del genoma viral en el tejido miocárdico aporta información pronóstica similar ó superior a la capacidad funcional o las presiones de llenado ventricular.

Autoanticuerpos: la presencia de autoanticuerpos contra diversas estructuras del corazón genera la hipótesis que pueden inducir, mantener o promover la progresión de la enfermedad. En las MD idiopáticas, el anticuerpo cardíaco específico contra antígenos de la cadena pesada de Alfa y Beta miosina se obtuvieron en el 30% de las MD, versus 3.5% de individuos normales y 1.5% en otras enfermedades cardíacas.

Específicamente, la eliminación por inmuno adsorsión de anticuerpos anti-Beta1 de receptores adrenérgicos ha demostrado remisión clínica y funcional de la enfermedad en una serie pequeña de casos [5] .

Genética: la historia clínica del paciente junto a la ecocardiografía, la historia clínica familiar de casos fallecidos y el estudio de los familiares de primer grado con la misma afección aportan el primer dato importante para la sospecha de la enfermedad. Una proporción significativa, en el 7 al 25% de las MD, tienen un patrón de herencia familiar autosómico dominante, y menos frecuente son las formas recesivas y ligadas al sexo masculino.

La genética molecular ha mapeado el locus cromosómico de la enfermedad en varias formas de MD familiar, así como determinado la asociada a déficit de fosfolamban, un hallazgo con potencial terapéutico próximo.

Exceso de catecolaminas: la exposición crónica a estos agentes por drogadictos evoluciona con necrosis miocárdica difusa y MD.

Miocardiopatía hipertrófica genética: hemos reportado [6] que el 11% de los pacientes evolucionan a dilatación ventricular izquierda, y puede ser su forma de presentación clínica inicial.

Sarcoidosis: su aparición se manifiesta luego de los 40 años, tanto es su forma primaria o asociada al mieloma. Cursa con neuropatía periférica, arritmias y bloqueo AV, enfermedad del nódulo sinusal, fibrilación auricular, insuficiencia renal, hipotensión ortostática y síndrome del túnel carpiano.

Hemocromatosis: de etiología genética o por multitransfusiones, se acompaña de hiperpigmentación bronceada, diabetes, cirrosis hepática o hipogonadismo, y se diagnostica con la ferritina elevada, ferremia, biopsia hepática o endomiocárdica, y se trata con agentes quelantes de hierro - desferoxamina-.

Déficit de carnitina: es un error congénito metabólico que se manifiesta en el primer año de vida, y se diagnostica por déficit de carnitina sérica o muscular.

Oxalosis: los pacientes con hiperoxaluria y déficit de la función renal, desarrollan MD por depósito de cristales de calcio en la biopsia endomiocárdica. El tratamiento de elección es el trasplante renal y hepático que revierte la MD.

Hemodiálisis Crónica: estos pacientes no se hallan en cuidados primarios por cardiólogos, y tienen una elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular y de enfermedad coronaria asociada; más del 50% reconoce como causa de muerte la etiología cardiovascular.

Biopsia Endomiocárdica:

Se aplican para el diagnóstico y la clasificación histológica los criterios de Dallas. La indicación actual más frecuente es el control del trasplante cardíaco. Con fines diagnósticos se utiliza en el control de la toxicidad por antraciclinas, y en sospecha de enfermedad de almacenamiento. Su utilidad en las miocardiopatías virales es variable, por ser esta una afección que puede afectar el miocardio en parches y el rendimiento de la biopsia es distinto según las series. No obstante, la persistencia del virus y la detección del genoma es determinante para el diagnóstico. Cuando se acompaña de infiltrado inflamatorio se aplica el término miocardiopatía viral inflamatoria o miocarditis viral con cardiomegalia. Si en la biopsia no se halla el componente inflamatorio (< 14 linfocitos y macrófagos por mm2) se aplica el término miocardiopatía viral o persistencia del virus en corazón dilatado.

Etiologías frecuentes, potencialmente reversibles





Postcarga elevada: estenosis aórtica severa y corrección quirúrgica, hipertensión arterial no controlada.

Aneurisma ventricular izquierdo post- infarto: aneurismectomía

Miocardio isquémico, hibernado o atontado: la revascularización de pacientes con EAC, déficit sistólico severo y miocardio viable detectado por técnicas no invasivas, se asocia con una reducción anual de la mortalidad del 80% [7] comparado con el tratamiento m édico y con sobrevida similar al transplante cardíaco.

Taquicardiomiopatías supraventriculares y ventriculares Desde la primera mitad del siglo pasado se conoce que la fibrilación auricular es una causa potencialmente reversible de IC [8]. Estudios con animales de experimentación sometidos a sobreestimulación y taquicardia experimental, desarrollan MD con reversión del cuadro cesado el estímulo. Más reciente son los informes dela mejoría de la función sistólica del VI con la ablación del aleteo auricular con radiofrecuencia [9] y de reversión de MD en arritmias ventriculares [10]

Alcoholismo: la ingesta prolongada diaria de más 80 gr en el varón, y la remisión de los volúmenes del ventrículo izquierdo o derecho luego de seis meses de abstinencia, son guías para este diagnóstico etiológico.

Miocarditis: la resolución espontánea suele darse en más del 50% de los casos agudos. La terapéutica con interferón es promisoria en mejorar el pronóstico en las miocarditis por el virus de la hepatitis C. El tratamiento antirretroviral o inhibidores de proteasas se asocia a mejoría clínica en las formas menos severas de MD por virus HIV-1. El tratamiento específico está indicado en las otras formas infecciosas.

Antraciclinas: métodos de diagnóstico precoz de la disfunción del ventrículo izquierdo: la detección del daño miocárdico con determinaciones de troponina I y de factor natriurético cerebral post -tratamiento inmediato, y el descenso de los niveles séricos de carnitina, identifica pacientes que desarrollan la agresión miocelular; otro método reciente de detección precoz es la caída de la fracción de eyección bajo stress por cámara gamma o la disminución de la contractilidad segmentaria por ecostress . Reportes de estos casos tratados con inhibidores de enzima convertidora y carnitina han demostrado revertir el daño comparado con no tratados.

Shock endotóxico: la resolución de la patología de base permite la remisión de la disfunción ventricular.

Etiologías no frecuentes, potencialmente reversibles (Tabla 5 )

Sarcoidosis: suele darse evolución favorable con tratamiento con corticosteroides, metotrexato o cloroquina. Feocromocitoma: la cardiomegalia remite con el diagnóstico tumor-catecolaminas sérica y resonancia magnética nuclear - y la extirpación quirúrgica.

Bloqueo AV completo congénito: dilatación ventricular izquierda secundaria a bloqueo a-v y bradicardia crónica.

Acromegalia: tratamiento conoctreotide: este análogo de la somatostatina puede revertir la miocardiopatía de la acromegalia en pacientes jóvenes con evolución corta de la enfermedad, no así en los portadores de edad mayor, enfatizando el valor del diagnóstico temprano del compromiso ventricular.

Déficit de Carnitina, Hemocromatosis,Oxalosis, Hipocalcemia e hipofosfatemia ya fueron enunciadas más arriba

Evolución

La evolución de la miocardiopatía dilatada, en general, es progresiva hacia la insuficiencia cardíaca refractaria o la muerte súbita. Existen pacientes que escapan a esta regla, en que la enfermedad permanece estable en el tiempo o logran recuperación de la función sistólica ventricular izquierda luego de la agresión inicial. Esto depende de la etiología, del grado permanente o transitorio de lesión celular y citoesquelética del miocardio, del remodelado y del tratamiento correcto e individualizado.

Factores que conducen al desarrollo de la insuficiencia cardíaca

Hipertensión: es una variable de riesgo continuo para insuficiencia cardiaca. Aún aumentos moderados en la presión arterial en pacientes con otros factores de riesgo aumenta el riesgo [11].

Hipertrofia ventricular izquierda: predice el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca en forma independiente de la hipertensión [11]

Tabaquismo: es un fuerte factor de riesgo y predictor independiente del desarrollo de insuficiencia cardiaca en hombres. Este hallazgo es menos consistente en mujeres, pero existe una tendencia a aumentar el riesgo en mujeres de edad mayor [11].

Hiperlipidemia: existe un incremento de la incidencia de insuficiencia cardíaca en asociación a triglicéridos elevados y al cociente colesterol total/ colesterol HDL elevado [11]. Los datos del estudio 4S han demostrado que la terapéutica de reducción de lípidos reduce el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca [12].

Diabetes mellitus: es un factor independiente responsable del desarrollo de insuficiencia cardíaca. Esta se observa en alrededor del 20% de los pacientes, con un número similar de pacientes que tienen intolerancia a la glucosa, indicando que alrededor del 40% de los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen anormalidad del metabolismo de la glucosa [13 -14]. En pacientes asintomáticos con fracción de eyección 35%, la diabetes fue un factor independiente de mortalidad, desarrollo de insuficiencia cardíaca y admisión hospitalaria para insuficiencia cardíaca [15].

Microalbuminuria: el estudio Hope [16] halló que la microalbuminuria fue un predictor independiente de eventos cardiovasculares e insuficiencia cardíaca tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos [17].

Luego de un año de seguimiento, 3.2% de los pacientes (n=1987) con una cociente albumina/creatinina 2 mg/mmol fueron admitidos al hospital por insuficiencia cardíaca en un año comparados con el 1.0% (n=7292,

P<0.0001) de los pacientes normoalbuminúricos [17].

Capacidad Vital: una capacidad vital baja o disminuida a lo largo del tiempo está asociada al aumento del riesgo de desarrollo de insuficiencia cardíaca [11].

Frecuencia Cardíaca: el riesgo de tener insuficiencia cardíaca con frecuencia cardíaca basal elevada en una variable continua en pacientes hipertensos [11], pudiendo indicar activación del sistema neuroendocrino en la disfunción ventricular asintomática.

La Obesidad es un factor de riesgo independiente para desarrollar insuficiencia cardíaca [11]. La pérdida de peso también ayudaría a corregir las anormalidades lipídicas.

La disfunción asintomática ventricular izquierda es un factor independiente del riesgo cardiovascular [18].Los pacientes asintomáticos con fracción de eyección reducida tienen un riesgo aumentado de muerte, admisión hospitalaria por insuficiencia cardíaca y desarrollo de insuficiencia cardíaca [11]. También los datos del estudio SOLVD rama prevención, a 11 años de seguimiento, mostró que el enalapril reduce la mortalidad total y la cardiovascular.

Factores de descompensaci ón y progresión de la enfermedad

Aplicación médica inadecuada de los protocolos de tratamiento: dos estudios recientes en nuestro país son demostrativos: la utilización de la ecocardiografía cambió sustancialmente el tratamiento de pacientes diagnosticados como portadores del síndrome de insuficiencia cardíaca [19] y la utilización de beta bloqueantes [2] es menor al indicado en las guías internacionales.

Autoinmunidad: es considerada un factor importante en la patogénesis y en la progresión de la enfermedad en la MD idiopáticas. Una predisposición genética puede desarrollar inmunidad humoral o celular ante la presencia de un factor precipitante como lesión viral o tóxica. Se han descripto en casi 50% de los pacientes con MD idiopáticas alteraciones de los mecanismos regulatorios del sistema inmune, como las células citocidas naturales (natural killer) que son linfocitos encargados de la lisis de células tumorales o infectadas por virus. Siendo la tolerancia a los autoantígenos un prerrequisito para la salud del sistema inmunológico, el no reconocimiento de antígenos propios desencadena la respuesta. Por ejemplo, la noxa que daña la membrana citoplasmática puede liberar antígenos propios intracelulares que son interpretados por el complejo mayor de histocompatibilidad como extraños, o la similitud molecular de antígenos virales o bacterianos con estructuras propias pueden construir la respuesta inmune citotóxica de células T. Esto ocurre en la enfermedad de Chagas, en el cual los anticuerpos de los pacientes chagásicos reconocen por igual la proteína ribosómica del tripanosoma cruzi y los receptores betaadrenérgicos, modulando su actividad.

Inflamación: en forma independiente de la etiología, en los estadios avanzados del síndrome de IC se detectan títulos elevados de citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral, interleukina 1 e inteleukina 6), expresión de mediadores de inflamación dentro del miocardio, e infiltración crónica por células mononucleares causada por activación de citoquinas. Los ensayos clínicos recientes con antagonistas de citokinas han dado resultados negativos, abriendo un interrogante acerca del rol de estos marcadores en la IC. Una l ínea nueva de investigación es la aplicación de inmunoglobulinas en la inducción de marcadores

anti-inflamatorios, con resultados clínicos iniciales prometedores en series pequeñas de pacientes.

Pronóstico


Cuando se analizan series de pacientes, los mejores predictores siguen siendo la edad, la clase funcional New York Heart Ass.,y la fracción de eyección ventricular izquierda.

La etiología también es un fuerte predictor del pronóstico. En un estudio [20] de 1230 pacientes de causas no frecuentes de miocardiopatía estudiados con biopsia endomiocárdica, el 50% permaneció con diagnóstico de idiopática luego de un exhaustivo procedimiento diagnóstico. El pronóstico de vida estuvo relacionado con la etiología. En un período de seguimiento de 4,4 años, atribuyendo el riesgo de morir a la etiología idiopática de 1, en la EAC era de 2, en la infección por HIV de 4, y las infiltrativas de 4.8. Similar riesgo a las idiopáticas comparten las debidas a miocarditis, abuso de drogas, hipertensión y enfermedades del tejido conectivo. La MD periparto tuvo un riesgo inferior a todas, de 0.14.

Muerte Súbita (MS)

En esta era de la medicina basada en la evidencia, los ensayos clínicos han afirmado la tendencia a evaluar al mortalidad total como punto final primario de las intervenciones terapéuticas, quedando la muerte súbita como un subanálisis.

En pacientes con MD, la MS ocurre entre el 30-50% de los casos. No sólo las arritmias ventriculares malignas causan MS, sino que en los estadios avanzados de IC las bradiarritmias, la embolia pulmonar o sistémica y la disociación electromecánica pueden llegar a constituir hasta el 50% de las MS [22]. No obstante, las arritmias ventriculares son una causa muy importante de muerte, en especial en pacientes con grados menos severos de enfermedad (“corazones demasiados buenos para morir" - Claude Beck -).

Asumiendo que en el contexto de un paciente determinado es difícil identificar al candidato a la MS, hay pautas generales que sirven en la toma de decisiones.

Prevención primaria (ausencia de fibrilación ó taquicardia ventricular sostenida)

Fármacos


Los betabloqueantes, los inhibidores de enzima convertidora y los bloqueantes de receptores de aldosterona comparten el mejor nivel de indicación (clase I: evidencia o acuerdo general de utilidad y eficacia) según la Task Force [21] de la Sociedad Europea de Cardiología. En pacientes con infarto de miocardio también las estatinas son clase I.

Amiodarona: en los estudios de meta-análisis ha demostrado reducción significativa de la mortalidad en pacientes con arritmia ventricular compleja. Este efecto se verificó tanto para la MS como para la mortalidad total, y su efecto es mayor en la MD de etiología no coronaria. Tiene una recomendación Clase II.

Antitrombóticos y Anticoagulantes: en casos seleccionados de IC severa y bajo volumen minuto se utilizan los anticoagulantes, aunque todavía no se tienen estudios randomizados. Su indicación es de clase I en la fibrilación auricular, tromboembolismo y embolia sistémica.

Cardiodesfibriladores


Indicación Clase I:

Pacientes con infarto previo, fracción de eyección < 35% y taquicardia ventricular no sostenida asintomática que por estimulación electrofisiológica se induce a sostenida o fibrilación ventricular no suprimible con antiarrítmicos de clase I. Siempre se debe descartar factores transitorios y corregibles (trastornos electrolíticos, isquemia, drogas con efectos adversos y taquicardias ventriculares factibles de ablación).

Indicación Clase II:

El implante profiláctico en pacientes con infarto previo y fracci ón de eyección < 30% [22] redujo la mortalidad total en 31% en seguimiento promedio de 20 meses. Un subestudio de esta poblaci ón que tenía en el ECG

QRS> 120 ms demostró mayor reducci ón - 63% - en la mortalidad.

Idiopáticas : no hay indicación actual de uso preventivo

Los factores de riesgo para MS en las idiopáticas son, en orden de importancia: paro/fibrilación ventricular, síncope, taquicardia ventricular sostenida, fracción de eyección deprimida, taquicardia ventricular no sostenida y probablemente niveles elevados de factor natriurético cerebral.

Un estudio [23] de pacientes con MD idiopática de reciente comienzo (< 9 meses) y fracción de eyección ventricular izquierda < 30%, randomizados a desfibrilador o tratamiento farmacológico, fue terminado prematuramente porque en el grupo control no se alcanzó la mortalidad esperada del 30% a 1 año. En el seguimiento ulterior a casi 2 años, no hubo casos de muerte súbita en ninguno de los grupos. La sobrevida a 2 y 4 años de seguimiento fue similar en ambos grupos, no demostrando evidencia a favor de la colocación profiláctica del cardiodesfibrilador.

El futuro cercano: resincronización ventricular

Los pacientes con IC avanzada y prolongación del QRS tienen la opci ón de resincronizadores ventriculares, dispositivos que ha mostrado mejoría de la clase funcional y de la calidad de vida en estudios iniciales de evaluación clínica.

Actualmente se estan publicando los datos sobre mortalidad y desremodelación ventricular. El doppler tisular podría ayudar a identificar a los que mejor responden a esta terapia, ya que en aproximadamente el 30% de los pacientes estos implantes costosos no dan beneficio.

Un reciente meta-análisis [24] de 1634 pacientes - no incluyó al estudio Companion- no mostró eficacia en reducir la fibrilación o taquicardia ventricular, pero sí una clara reducción del riesgo de muerte (51%) por progresión de la IC, en 3 a 6 meses de seguimiento.

El estudio Companion [25] fue terminado prematuramente luego de incluir 1600 pacientes con insuficiencia cardíaca en clase funcional III-IV NYHA con máxima terapia farmacológica, QRS > 120 mseg. y fracción de eyección < 35%. Los resultados iniciales mostraron el beneficio de la supervivencia de la terapéutica combinada de marcapaseo biventricular + desfibrilador en la IC. Los puntos finales primarios fueron mortalidad total y hospitalización de cualquier causa, y fueron reducidos en 20% con la resincronización con o sin capacidad de desfibrilar. Más importante, la mortalidad total fue reducida en 40% (del 19% a 11%) en los pacientes con doble terapia, mientras la resincronización sola tuvo una reducción intermedia de 15%..

Prevención secundaria.

Cardiodesfibriladores

Pacientes con taquicardia ventricular sostenida, espontánea y hemodinámicamente no tolerada, síncope y taquicardia ventricular demostrada, fibrilación o taquicardia ventricular resucitada más fracción de eyección <

35% deben ser tratados con cardiodesfibriladores, siempre descartando previos factores transitorios y corregibles (trastornos electrolíticos, isquemia, drogas con efectos adversos, taquicardias ventriculares factibles de ablación). Esta indicación clase I la comparten las MD de etiología Coronaria e Idiopáticas.

Amiodarona

Un meta-análisis (26) de los tres estudios más importantes con cardiodesfibriladores demostró la reducción de la mortalidad total del 27% comparado con la amiodarona. Considerando que no todos los pacientes acceden a esta tecnología, es la única droga disponible como alternativa en la prevención secundaria de la muerte súbita.

Tratamiento de la IC en las MD


En las últimas dos décadas ha sido trascendente la evolución terapéutica aportada por los ensayos clínicos a gran escala del síndrome de IC.

Las guías internacionales se hallan ampliamente difundidas por las sociedades científicas en sus publicaciones periódicas [21 -27] y en los sitios de internet [28]

http://www.acc.org/clinical/guidelines/failure/hf-index.htm [29] http://www.secardiologia.es/guias [30]

http://www.naspe.org

El cardiólogo clínico tiene pautas básicas para resolver el dilema del tratamiento:

1.- Establecer la etiología para abordar la terapéutica eficaz.

2.- Tratar los factores de riesgo para IC y los precipitantes de descompensación.

3.- Adecuado flujo coronario en la EAC con miocardio viable - revascularización -

4.- La máxima inactivación neurohormonal farmacológica.

5.- La óptima biomecánica - marcapasos, cirugía mitral, resincronizadores -.

6.- La prevención de la muerte súbita - fármacos y cardiodesfibriladores - .

7.- Alta complejidad: cardiomioplastia, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante.

Conclusiones


Investigadores básicos y clínicos crean conocimiento científico con la aplicación de enormes recursos financieros aportados por la industria en miles de pacientes voluntarios.

Las nuevas y promisorias moléculas testeadas en los grandes ensayos clínicos de los dos últimos años (bosentan, omapatrilat, etanercept, bloqueantes de receptores de angiotensina II) no han superado, con escasas excepciones, el beneficio clínico obtenido por drogas no diseñadas originalmente para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (inhibidores de enzima convertidora-betabloqueantes-espironolactona).

A pesar de esta sensación frustrante en lo reciente, el avance logrado es importante. Sus beneficios deben trasladarse a la terapéutica a través de la actualización permanente del conocimiento médico y sin perder el sentido común. La medicina basada en la evidencia se realiza en otros contextos socioeconómicos, a partir de datos valiosos obtenidos en los ensayos clínicos con una selección minuciosa de pacientes, construidas por expertos pero que no reflejan la realidad a la que se enfrenta el médico en su práctica cotidiana. Sin la superación de las barreras socioeconómicas de inequidad y desigualdad que limitan seriamente el acceso al mejor tratamiento, algunas veces se tornan utópicas de aplicar.

El mundo real de los pacientes con MD e IC no se halla representado en su totalidad por los grandes ensayos multicéntricos randomizados, especialmente por el sesgo de inclusión de los mayores de 70 años y con morbilidad agregada. Mientras concluyen trabajos en marcha en este grupo etario con perindopril y nebivolol, estos pacientes deben recibir tratamiento guiado por la evidencia actual y con abordaje multidisciplinario.

Las nuevas tecnologías en desarrollo (cardiodesfibriladores, resincronizadores, reconstrucción mitral, dispositivos de asistencia ventricular, inmunoadsorción de anticuerpos, farmacogenómica, nuevas moléculas y terapia génica) están en el foco de la investigación científica y liderarán el progreso del conocimiento y tratamiento de estas enfermedades en los próximos años.


BIBLIOGRAFÍA


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