Manual de promoción degraler






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INDICE




CAPITULO I: ALERGIA………………………………..……………………… 2

Fase de Sensibilización……………………………………………...............…. 2

Fase temprana (Efectora)………………………………………...............….. 4

Etapa 1: activación ……………………………………………………………. 4

Etapa 2: Degranulación……………………………………………………… 5

Etapa 3: acción sobre célula Blanco………………………………….. 5
Fase Tardia……………………………………………………………….................. 8

Etapa 1: adhesión………………………………………………………………. 8

Etapa 2: Diapédesis……………………………………………………………. 8

Etapa 3: Quimiotaxismo…………………………………………………….. 9
CAPITULO II: ANTAGONISTAS H1………………………………………. 11
De Primera Generación………………….………………...............…………… 11
De Segunda Generación…………………………………..............…………... 12
Efecto Farmacológico de antagonista H1…………………............……. 13
Farmacocinética de Antihistamínicos H1………………............………. 13
Efectos adversos……………………………………………………….................. 14

Interacciones………………………………………………….................…………. 14

Toxicidad Aguda……………………………………………………….................. 14
Usos Terapéutico…………………………………………………................……. 15
CAPITULO III: LEVOCETIRIZINA………………………………………… 16
Farmacología………………………………………….................…………………. 16

Farmacocinética: Cuadro comparativo…………..…………………. 16

Levocetirizina vs. Cetirizina………………………………………………… 17

Mecanismos de acción………………………………………………………… 18
Estudios Clínicos………..................……………………………………………… 19

Comparativos…………………………………………………………………….. 19

Reacciones adversas………………………………………………………….. 20

Levocetirizina vs. Desloratadina……………………………………….. 21
DEGRALER……………………………………………………………………….. 23
Composición…………….………………………………………………. 23

Acciones Farmacológicas…………………………………………… 23

Indicaciones…………………………………………………………….. 24
Efectos secundarios…………………………………………………… 24

Precauciones…………………………………………………………….. 24

Contraindicaciones..………………………………….………………. 24
Posología…………………………………………………………………. 24

Presentaciones…………………………………………………………. 24
MANUAL DE PROMOCIÓN DEGRALER........................................ 25

CAPITULO I: ALERGIA




La alergia se ha enmarcado siempre dentro de la enfermedad atópica. En su fisiopatología hay múltiples mecanismos implicados siendo el factor desencadenante una reacción de hipersensibilidad de tipo I típica, seguida de una respuesta de tipo inflamatoria. Se pueden considerar en el mecanismo fisiopatológico tres fases:


A) FASE DE SENSIBILIZACIÓN



También se la denomina de hipersensibilización o de producción de IgE. Durante esta fase el individuo entra en contacto con el alérgeno (Ag) que se encuentra en su entorno mediante la inhalación o absorción de pequeñas cantidades del mismo.
El Ag, una vez en contacto con la mucosa penetra a través de ella.
Antes de atravesar la mucosa, el Ag, se va a encontrar con una primera barrera que es la IgA secretora, ésta tiene una gran importancia en la eliminación de sustancias extrañas. A este respecto existe una teoría, que propugna la existencia en los individuos atópicos de una deficiencia de IgA cuantitativa o cualitativa.
Una vez que se ha desencadenado la reacción alérgica, se produce un aumento de la permeabilidad de la mucosa por apertura de los demosomas intercelulares, lo que facilitará la absorción de todo tipo de sustancias.
Para que se produzca reacción alérgica el alergeno ha de ser absorbido en cantidad suficiente. El alergeno, si consigue atravesar la barrera mucosa, es captado por el macrófago para su eliminación fagocitaria y por las células presentadoras de Ag (APC) para su eliminación inmunológica.
Las APCs procesan el Ag y lo presentan sobre su superficie en forma de péptidos. El Ag es presentado a los linfocitos T. Los linfocitos T tienen la capacidad de reconocer específicamente al Ag mediante un receptor denominado receptor de la célula T (TCR). La unión del Ag con el TCR linfocitario produce la activación del linfocito T. Existen dos subpoblaciones de T cooperadores, los TH1 y los TH2, existiendo una dicotomía entra ambas poblaciones ya que linfocinas TH2 inhiben funcionalmente a los TH1 y viceversa.
El linfocito T una vez activado ejercen su acción mediante la producción, por parte de los TH2, de una serie de factores solubles denominados citocinas o citoquinas (interleucinas) que activan a los linfocitos B. Esta activación del linfocito B hace que se transforme de células B madura en reposo a célula plasmática productora de IgE específica para el alergeno y a célula B memoria. Sólo un pequeño número de linfocitos B podrá transformarse en célula plasmáticas productoras de IgE, serán en cada caso los que posean receptores específicos para el Ag responsable del cuadro alérgico.



En este punto es de interés conocer que son las citoquinas. En un principio se creyó que estos péptidos eran derivados de los linfocitos exclusivamente, por lo que se les denominó linfocinas. Se ha demostrado que pueden estar producidos por casi cualquier célula y modulan la función de prácticamente todos los tipos celulares, al tiempo que ayudan a regular la respuesta inmune. No son Ag-específicos pero pueden ser estimuladas por los Ag. Algunas de ellas tienen carácter proinflamatorio e inducen la expresión de moléculas de adhesión para las células endoteliales. Las moléculas de adhesión son necesarias para el paso de los leucocitos circulantes hacia los tejidos. Las más importantes son el interferon, el factor estimulador de colonias, el factor de necrosis tumoral y el grupo de las interleucinas.
La interleucina 4 estimula a los linfocitos B por lo que induce la producción de IgE. Promueve la síntesis por parte del endotelio vascular de moléculas de adhesión, lo que favorece aún más el reclutamiento de eosinófilos, dando lugar al fenómeno de inflamación mínima persistente.
Las moléculas de adhesión son además necesarias para el paso de los leucocitos circulantes hacia los tejidos.
Interleucina 3 estimula la maduración de los mastocitos.
Interleucina 5 presenta propiedades selectivas sobre los esoinófilos estimulando su maduración, activándolos y aumentando su supervivencia.
Interferón gamma, bloquea la IgE..

Varios estudios han demostrado que los individuos atópicos tienen incrementada su capacidad para producir IgE. Diversas hipótesis se han planteado para explicar estos hechos, refiriéndose a un déficit en la función de control de la célula T sobre la producción de IgE, también se ha sugerido una mayor secreción de ciertas citoquinas (IL.-4) en detrimento de otras (IFN-gamma), o lo que seria lo mismo a un desequilibrio en la población de linfocitos T (TH1/TH2) a favor de las respuestas de los linfocitos TH2.

Esta función de las dos poblaciones de linfocitos T cooperadores ha sugerido una explicación de la mayor prevalencia de enfermedades atópicas en países desarrollados denominada hipótesis de la “higiene”. Según está hipótesis en la población de los países desarrollados habría una menor estimulación de la respuesta TH1 durante la temprana infancia, debido a una menor incidencia de infecciones, tales como sarampión, tuberculosis, hepatitis, etc, lo que condicionaría una mayor predisposición para respuesta tipo TH2.

El Ac-IgE espera en la superficie de los mastocitos a que se produzca el contacto con el alergeno. Cuanta más IgE se haya producido para un Ag determinado, habrá una mayor concentración sobre la superficie del mastocito lo que facilitará la activación del mismo por ese Ag.



  1. FASE EFECTORA (FASE TEMPRANA)



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