Nota 19 Aunque el punto de corte 15 para la ferritina es el que tiene mayor especificidad, el punto de corte con mayor rendimiento diagnóstico global es 41 ng/mL, con sensibilidad y especificidad superiores al 95%






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títuloNota 19 Aunque el punto de corte 15 para la ferritina es el que tiene mayor especificidad, el punto de corte con mayor rendimiento diagnóstico global es 41 ng/mL, con sensibilidad y especificidad superiores al 95%
fecha de publicación09.06.2015
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REVISIÓN HEMATOLOGÍA

PÁGINA 17

NOTA 17.1.

ACTITUD EN PACIENTE CON ANEMIA FERROPÉNICA INEXPLICADA Y HEMOCCULT POSITIVO

NOTA: WCE = Wireless capsule endoscopy.

(*) Suspender ferroterapia 10 días antes de la colonoscopia.

PÁGINA 19

-NOTA 19.1.

- Aunque el punto de corte 15 para la ferritina es el que tiene mayor especificidad, el punto de corte con mayor rendimiento diagnóstico global es 41 ng/mL, con sensibilidad y especificidad superiores al 95%.

PÁGINA 21

TRATAMIENTO DE FERROPENIA (LEER)

ORAL (ELECCIÓN)

  • 150 - 200 mg de hierro elemental diario (325 mg de sulfato ferroso, que contiene 65 mg de hierro elemental, 3 veces al día)

  • Para reponer los depósitos es necesario continuar 6 meses tras corregir la anemia.

  • Efectos secundarios principales: intolerancia digestiva (náuseas, dolor, estreñimiento)

  • En caso de falta de respuesta:

  • Descartar no cumplimiento (causa más frecuente)

  • Puede hacerse test de tolerancia: dar dos tabletas y medir Fe sérico a las 2 horas:

    • Debe subir 100 mcg/dl

PARENTERAL

  • Si falta de respuesta o intolerancia a tratamiento oral.

  • Es preferible la vía intravenosa a la intramuscular.

  • Los preparados con menores efectos adversos son:

    • Complejo gluconato férrico, hierro-sucrosa y ferumoxytol.

    • Los compuestos con dextrano dan más problemas.

TRANSFUSIONES

INDICACIONES

  • Anemia con repercusión severa (Hb<7 + insuficiencia cardiovascular).

  • Pérdidas continuas y necesita intervención Inmediata.

PÁGINA 22

NOTA 22.1.

  • Déficit de cobre:

    • En ocasiones relacionado con exceso de zinc.

PÁGINA 25

NOTA 25.1.

  • Si no hay respuesta al tratamiento de la enfermedad de base, se recomienda administrar eritropoyetina o darbopoetina.

    • Se añade hierro oral para mantener una ferritina superior a 100 ng/ml.

PÁGINA 34

NOTA 34.1.

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE B12

  • Depende si reponemos hidroxi o cianocobalamina

REPOSICIÓN INICIAL

  • Seis inyecciones IM de 1 miligramo cada una de HIDROXICOBALAMINA, la más usada (O 100 mcg de cianocobalamina)

  • Seguida de 1 mg semanal durante cuatro semanas.

  • Dar potasio también. Ojo a la trombocitosis.

  • Se suelen recomendar complementos de fólico

MANTENIMIENTO

Para el mantenimiento sí puede optarse entre la vía parenteral o la oral (incluso sublingual o nasal). Si la causa es corregible, se interrumpirá cuando se normalice el laboratorio. Si no, se mantendrá de por vida.

  • PARENTERAL

    • 1 mg IM de OH B12 cada 1-3 meses.

  • ORAL

  • Alternativas 1-2 mg/día de B12 oral (otra opción es la sublingual o la nasal)

DÉFICIT DE FÓLICO

  • 1-5 mg diarios vía oral

  • Continuar 4 meses tras resolución anemia.

  • A veces hay que darlo indefinidamente (hemólisis crónica), en cuyo caso debemos medir anualmente niveles de B12.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO CON ÁCIDO FÓLICO.

  • - embarazo – prematuros – hiperhomocistinemia?

PÁGINA 46

  • El único tratamiento efectivo es el trasplante de progenitores.

  • Otros tratamientos que han mostrado algún grado de efectividad son:

    • ECULIZUMAB

      • Anticuerpo monoclonal anti C5.

      • Útil en casos de hemólisis y trombosis.

      • Favorece las infecciones por Neisseria.

    • CORTICOIDES, CICLOSPORINA A, ATG, ERITROPOYETINA, G-CSF.

      • Más útiles en pacientes con citopenias.

    • CUMARÍNICOS Y HEPARINA.

      • Para prevenir y tratar trombosis.

      • Cuidado con la heparina, que aumenta el riesgo de hemólisis.

Página 70

  • Tratamiento de la aplasia pura de la serie roja no debida a parvovirus.

  • Además de inmunosupresores (corticoides, ciclosporina, azatioprina…) se puede usar el daclizumab, anticuerpo monoclonal anti IL-2.

PÁGINA 74

NOTA 74.1.

CASOS DE BUEN PRONÓSTICO:

  • ERITROPOYETINA (si ésta es menor de 500 mU/mL).

  • INMUNOSUPRESORES

    • Menores de 60 años con MO hipocelular y/o HLA DR15.

    • ATG + ciclosporina A

  • NO CANDIDATOS A INMUNOSUPRESORES

    • Resto de pacientes

    • LENALIDOMIDA (ELECCIÓN PARA EL 5q-)o

    • AZACITIDINA o DECITABINA.

RESTO DE CASOS

  • Tratamiento como leucemias

  • Trasplante: supervivencia 50% a 3 años

Orden de los temas:

  • Tema 7: Enfermedades ganglionares

  • Tema 4: Síndromes linfoproliferativos crónicos

  • Tema 3: Leucemias agudas

  • Tema 5. Síndromes mieloproliferativos crónicos

  • Tema 8: Gammapatías monoclonales

  • Tema 6: Trasplante de progenitores hematopoyéticos

TEMA 7: ENFERMEDADES GANGLIONARES

Pág 135: quitar la última frase “clasificación histórica”

Pág 136: quitar tabla (la clasificacón oficial ya es la de la OMS 2001 y ésta no hace nada más que liar)

Dentro de cada clasificación B y T las separamos en Neoplasias de células precursoras (se incluye los que están en el número 1º de cada calsificación) y células maduras (es resto)

En el punto número 2 Linfoma linfocítico de células pequeñas señalar que es la expresión ganglionar de la LLC-B.

Punto 4. b. Expresión de clicina D1 específica del linfoma linfoma del manto

Pág 137: añadir en el linfoma folicular otro item que es un linfoma indolente que evoluciona de forma más lenta por lo que el diagnóstico se hace en un estadío avanzada y existe mayor riesgo de transformación a formas histológicas de peor pronóstico (S. Richter) como el linfoma linfocítico. (Se indica en la última frase de la pág 139)

Pág 140: En el diagnóstico de extensión se quita todo y se simplifica en 2 puntos

  1. Biopsia de médula ósea: para identificar si la médula está infiltrada o no (condiciona el estadío)

  2. TAC para identificar adenopatías y tomografía por emisión de positrones (PET) útil para detectar infiltración tomoral mediante la actividad metabólica y para el seguimiento terapéutico.

En el diagnóstico diferencial eliminar la primera tabla “entre los distintos tipos”

Pág 141: en el punto estadio III ó IV indicar que la clasificación está en la página 147

Pág 142: el tratamiento lo simplificaría y lo acercaría más a la realidad:

  • Tratamiento de elección: 6 ciclos cada 21 días de CHOP (ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, prednisona) + Rituximab (mantener la información acerca del rituximab). Es muy frecuente que el primer ciclo no incluya el Rituximab para evitar el síndrome de lisis tumoral.

  • Radioterapia: sólo en estadíos muy iniciales o junto a poliquimioterapia.

  • Trasplante de progenitores

  • Tratamiento específico:

    • Linfoma linfoblástico: similar a leucemia linfoblástica aguda

    • L. Burkitt: Hyper-CVAD (1º ciclos CHOP y 2º ciclo altas dosis de metotrexato y citarabina)

Pág 147: Incluir en el estadio IV afectación mo (infiltración médula ósea) o sangre (leucemización del linfoma)

Anadir en el estadiaje la categoría Masa Bulki que se representa con la letra X y se define como masa voluminosa mayor o igual a un 1/3 del diámetro del mediastino o conglomerado adenopático mayor o igual a 10 cm. Tto siempre RT

Datos de valor pronóstico. Extensión: quitar la laparotomía e incluir Biopsia de Médula Ósea y PET-TAC.

Pág 148: La base del tratamiento es la QT con ABVD (añadir la informaación que hay en el final de esta página)

Se usa la radioterapia cuando el estadío es muy limitado IA (adenopatía aislada)

Excepción al tratamiento: cuando hay masa mediastínica grande se adminsitra RT+QT (a pesar del estadío)

El diagnóstico de curación se realiza pasados de 3 a 5 años.

TEMA 4: SÍNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS

TEMA 3: LEUCEMIAS AGUDAS

TEMA 5. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS

TEMA 8: GAMMAPATÍAS MONOCLONALES

TEMA 6: TRASPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS

  • PÁGINA 83

  • - Actualmente el tratamiento del SNC en la LLC se hace con terapia intratecal triple con metotrexate, citarabina e hidrocortisona.



  • Página 147

  • - Estadiaje.

  • Se le llama Masa Bulky a un linfoma que afecta a más de 1/3 del mediastino y también cuando la adenopatía mide ≥ de 10 cm. En estos casos, siempre se da radioterapia, además de la quimioterapia.



  • NILOTINIB, futuro estándar terapéutico en la LMC



  • Patogenia Policitemia Vera.

  • Se ha observado una alteración genética que aparece en el 95% de las policitemias, que es el gen JAK-2.

Página 180

- En el cuadro, en el recuadro rojo debería poner “Vía Extrínseca”.

EL tratamiento de segunda línea tras fallo de corticoides es:

  • Esplenectomía, con un nivel de evidencia 2C, lo que significa que no está claro del todo, y que igual pueden ser otras alternativas (como la siguiente).

  • Estimulantes de la trombopoyesis (romiplostin o eltrombopag) o Rituximab



  • PÁGINA 226

  • NUEVOS ANTICOAGULANTES:

  • DABIGATRAN que es una antitrombina, administración oral.

  • RIVAROXABAN que es un anti X activado

  • Página 227

  • - En España el cumarínico que se usa es el Acenocumarol, más que la Nicumalona.

  • - Control del tratamiento con anticoagulantes: se consideran situaciones de alto riesgo trombótico (INR entre 3-4,5) las prótesis valvulares y la FA con defecto en la función ventricular.

NOVEDADES Y ACTUALIZACIONES EN HEMATOLOGÍA

  • Página 25: Nuevos fármacos estimulantes de la eritropoyesis (ESA): Epogen y Aranesp.

  • Página 46: Nuevo tratamiento para la HPN: Eculizumab (AcMo anti C5). Reduce la hemólisis

  • Página 70: TRATAMIENTO DE LA APLASIA PURA DE LA SERIE ROJA NO DEBIDA A PARVOVIRUS

    • Además de inmunosupresores (corticoides, ciclosporina, azatioprina…) se puede usar el DACLIZUMAB, anticuerpo monoclonal anti IL-2.

  • Página 74: En las Anemias refractarias se usa la Lenalidomida, que es antiinflamatoria y reduce la angiogénesis.

  • Página 83: Para la profilaxis del SNC en las LLA se usa tratamiento intratecal triple con MTX + citarabina + hidrocortisona.

  • Página 89: Buenos resultados iniciales de la combinación ATRA + trióxido de arsénico.

  • Página 99: Ofatumumab, nuevo AcMo anti CD20.

  • Página 107: Se han incluido nuevas enfermedades en los SMPC; como el síndrome hipereosinófilo (Leucemia Crónica Eosinófila) o la Leucemia Crónica Neutrofílica.

  • Página 112: El Dasatinib se está mostrando superior a Imatinib. Otro fármaco: Nilotinib.

  • Página 114: 95% de las PV tienen alteración en el gen JAK2 del cromosoma 9p.

    • Esta alteración también está en la mayoría de las Trombocitemias y en el 50% de las Mielofibrosis.

    • Se está estudiando la utilidad de tratamientos anti JAK, como el LESTAURTINIB.

    • En la PV, además, hay sobreexpresión de bcl2.

  • Página 142: EN el tratamiento de los linfomas, añadimos el PRALATREXATE para el linfoma T cutáneo.

  • Página 147: EN el estadiaje de los linfomas se considera Masa Bulky la que:

    • Ocupa más de un tercio del mediastino o tiene una adenopatía de más de 10 cm

    • Estos linfomas deben recibir radioterapia, además de la quicio.

  • Página 161: Inducción a la remisión del Mieloma se puede hacer con:

    • Bortezomib + Melfalán + Prednisona

    • Bortezomib + Lenalidomida + Prednisona

      • Quienes reciban Lenalidomida tienen que hacer profilaxis de TVP con heparina.

    • Los Difosfonatos se usan para reducir el dolor óseo en el Mieloma.

  • Página 180: En el cuadro, en el recuadro rojo debería poner “Vía Extrínseca”.

  • Página 190: Nuevo tratamiento para la PTI: ELTROMBOPAG: agonista selectivo de los receptores para la trombopoyetina (tercera línea terapéutica)

  • Página 226: Nuevos fármacos antiagregantes y anticoagulantes:

    • TICAGRELOR: Antiagregante

    • DABIGATRÁN: Antitrombina oral.

    • RIVAROXABAN: Oral anti Factor X activado

  • Página 227: EN España se usa el Acenocumarol. Situaciones de alto riesgo trombótico (INR entre 3 y 4,5) son:

    • Prótesis

    • Fibrilación auricular + disfunción ventricular.

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