Resumen La hipertensión portal es una condición patológica seria, tanto por las causas que la originan que casi siempre envuelven factores difíciles de manejar,






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fecha de publicación12.08.2015
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HIPERTENSIÓN PORTAL. REVISIÓN

PORTAL HYPERTENSION: A REVIEW

AUTORES:

1Ordoñez-Céspedes, Jaime.

2Moreira Holguín, Juan Carlos.

3Ibarrola-Calleja, José Luis.

4Sánchez Moscoso, Roberto.

5Rodríguez, Mauricio.

6Núñez, Francisco.

1Cirujano General, Curso de Cirugía Laparoscópica Avanzada. México (ushisho29@hotmail.com).

2Residente de Cirugía General. Hospital Ángeles del Pedregal. México (dr_moreiraholguin@hotmail.com).

3Dr. José Luis Ibarrola Calleja. Jefe del Curso de Cirugía Laparoscópica Avanzada Hospital Ángeles del Pedregal. México (jibarrola@hotmail.com).

4, 5, 6 Cirujano General y Laparoscopía. Hospital Ángeles del Pedregal. México.

Resumen

La hipertensión portal es una condición patológica seria, tanto por las causas que la originan que casi siempre envuelven factores difíciles de manejar, tanto por el aspecto médico como social, así como por el tratamiento y conductas invasivas y/o quirúrgicas que llegan a requerir. Se encuentra entre las diez primeras causas de muerte en México. La hipertensión portal se define como el aumento de la presión del sistema porta por encima de 12 mmHg. La etiología más importante, causante de la mayor cantidad de casos es la cirrosis hepática siendo por lo tanto la hipertensión portal de tipo intrahepática sinusoidal la encontrada más frecuentemente. La fisiopatogenia de la hipertensión portal es producida por un incremento tanto de la resistencia vascular como del volumen de sangre a nivel esplácnico, situaciones que llevan a alteraciones vasculares y microvasculares secundarias a la producción de sustancias hormonales, endoteliales y neuronales, conduciendo al proceso y presentación clínica de la hipertensión portal, factores que nos llevan a decidir el tipo de manejo y terapéutica requerida para cada paciente, aspectos que en esta revisión son mencionados.

Abstract

The portal hypertension is a serious pathological condition, because of the ethiologies that involve sometimes factors in medical and social aspects that are hard to control, and the management, therapies and procedures that requires are often complicated also. It is between the ten more frequent causes of mortality in Mexico. The portal hypertension is defined as the increment of the intraportal blood pressure over 12 mmHg. The most important and the mayor quantity of the cases are produced by the hepatic cirrhosis, so the portal hypertension more frequent is the sinusoidal intrahepatic type. The physiopathogenesis is produced by an increment of vascular resistance and an increased splanchnic blood volume, situations that make a systemic alteration and a vascular and microvascular modifications, secundaries of an hormonal, endothelial and neuronal secreted products, translating all the clinical manifestations and coursing our management and therapeutic that each patient needs, aspects that are mentioned in this review.

1. Definición.

La hipertensión portal es un término acuñado por Gilbert en 1900 y se define como el incremento patológico de la presión hidrostática intravascular en el sistema porta 1, 3, 4, 6. Es la novena causa de muerte en general y la cuarta causa de muerte en individuos entre 25 y 45 años en México 51, además que la hemorragia digestiva alta está asociada a una elevada mortalidad, de alrededor del 20% en las primeras seis semanas 103.

La presión normal medida en milímetros de mercurio (mmHg), es de 5 a 10 3, 22, 23, 81, 108 (7-14 cmH2O) 26, tanto de la vena porta como de sus colaterales1. Una elevación de esta presión por encima de 10 mmHg ya es considerada como hipertensión portal y se expresa clínicamente a partir de los 12 mmHg (1 mmHg = 1.36 cm de agua) 22, 1, 23,108. También la hipertensión portal puede ser definida como un gradiente de presión de más de 6 mmHg entre la vena porta y la vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg 3, 23, 27, 76, 95. La primera publicación de medición de la presión portal data de 1937 realizada quirúrgicamente por Thompson, en 1951 Myers y Taylor describieron la técnica que precedió a la que usada actualmente a través de la enclavación de un catéter en la vena hepática 76.

El síndrome de hipertensión portal es el conjunto de signos y síntomas que se presentan a consecuencia de la persistencia de una presión portal o del gradiente de presión portal o gradiente porto-cavo encima del normal 3, 23, 33, 95.

2. Anatomía y fisiología.

La vena porta mide aproximadamente 5 cm, nace de la confluencia de dos lechos capilares, esplácnico y esplénico, terminando en el lecho sinusoidal hepático. Está conformada por la unión de dos vasos, la vena mesentérica superior o gran mesaraica y el tronco espleno-mesentérico (unión de la vena esplénica y mesentérica inferior o pequeña mesaraica), la primera proviene del drenaje venoso del colon derecho e intestino delgado, la segunda del bazo, parte del estómago, páncreas y duodeno, y la última del colon izquierdo. Además la vena porta recibe afluentes de la coronaria estomáquica, pilórica, pancreático duodenal superior, cística, umbilical y del conducto venoso de Arancio.

La vena porta ingresa al hígado a través del hilio hepático y se divide en vena porta izquierda y derecha. Esta última es vertical y corta, da una rama paramediana derecha (con dos ramas terminales una al segmento V y otra al VIII) y otra rama lateral derecha (con dos ramas terminales a los segmentos VI y VII). La rama portal izquierda da dos ramas venosas, la paramediana izquierda (con dos ramas terminales una al segmento III y otra al segmento IV) y otra ascendente izquierda (que termina en el segmento II). El segmento hepático I recibe flujo portal directo de ambas ramas portales y drena directamente a la cava.

Cada vena de las ramas portales se subdivide en venas lobulillares formando las venas centrolobulillares, las cuales drenan hacia las venas suprahepáticas (derecha, izquierda y media), que desembocan en la vena cava inferior, mientras que una fracción del plasma entra al espacio de Disse y es drenado por los vasos linfáticos 23.

El flujo sanguíneo hepático normal es de aproximadamente 1500 a 2000 ml por minuto 108, lo que representa del 15 al 20% del gasto cardiaco total, la arteria hepática provee al hígado de un tercio de este flujo y la vena porta se encarga de los dos tercios restantes 23, 24, 25. Por lo tanto el flujo sanguíneo del sistema portal provee cerca del 80% del oxígeno utilizado por el hígado, encargándose del restante 20% la arteria hepática 79.

Los sistemas venosos colaterales de mayor importancia a nivel abdominal son el sistema coronario-ácigos o pedículo porto-cava superior (que producen las várices esofágicas y esófago-gástricas), sistema umbilical (que pueden producir el síndrome de Ruveilhier-Baumgarten, cabeza de medusa), las venas de Retzius o pedículo posterior o retroperitóneo-mesentérico-lumbares (con conexiones porto-cava retroperitoneales y renales), las venas de Sappey (con conexiones entre la cara postero-superior del hígado, retroduodenales, diafragma y pericardio) y el sistema hemorroidal superior, medio e inferior o porto-cava inferior (produciendo hemorroides) 3.

Una característica importante en la microcirculación sinusoidal hepática es su baja presión de perfusión que tiene como objetivo mantener un equilibrio de la trasudación del fluido sinusoidal al espacio de Disse, a través de las fenestraciones sinusoidales de su endotelio 23. En la circulación portal la resistencia vascular resulta de la sumatoria de las resistencias parciales ejercidas por la vena porta, vénulas portales intrahepáticas, sinusoides, venas centrolobulillares y suprahepáticas. Otra característica importante es la interrelación proporcionalmente opuesta entre el flujo venoso portal y de la arteria hepática (respuesta arterial de amortiguación hepática) mediado por la adenosina 23, 24, 25.

3. Etiología.

Las causas principales de la hipertensión portal son la obstrucción al flujo sanguíneo hepático, el incremento de la resistencia al mencionado flujo y el aumento tanto del flujo como del volumen sanguíneo venoso intraportal.

La obstrucción del sistema porta, puede clasificarse según el lugar afectado (clasificación de Sheila Sherlock modificada por Groszman), en hipertensión portal de origen prehepático, hepático (presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal) y posthepático 1, 3, 83.

El tipo de hipertensión que tiene mayor prevalencia en el adulto es la hipertensión portal hepática o intrahepática 83, la cual según el lugar de obstrucción al flujo y según los resultados de las presiones tomadas en diferentes porciones del sistema porta, puede subdividirse en: presinusoidal (ramificaciones de la vena porta) originado por patologías como la esquistosomiasis hepática, sarcoidosis, tuberculosis, cirrosis biliar primaria precoz, fibrosis portal no cirrótica, fibrosis periportal secundaria de Symmer 56, fibrosis hepática idiopática, fibrosis portal congénita, enfermedad de Wilson; en hipertensión portal intrahepática sinusoidal (la más frecuente) 3 , producida por cirrosis alcohólica y no alcohólica, cirrosis hepática 16 postinfecciosa, cirrosis hepática infantil, hepatitis alcohólica, hepatitis agudas, virales y medicamentosas 23, 28, 29; y en hipertensión portal intrahepática postsinusoidal (vénulas hepáticas terminales) producidas por patologías como la enfermedad hepática venoclusiva por LES, irradiación, quimioterapia, transplantes de médula ósea o tóxicos 84.

Las causas de hipertensión portal posthepática se relacionan sobre todo con la obstrucción de las venas suprahepáticas, cava inferior, o ambas, como por ejemplo en la trombosis de venas suprahepáticas, de vena cava inferior, síndrome de Budd-Chiari, la insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, membranas congénitas, miocardiopatías. La hipertensión portal prehepática se produce por un obstáculo al flujo esplácnico producido en la vena porta antes del ingreso al hilio hepático, tiene como causa principal a la trombosis del eje espleno-portal, es la causa más frecuente en niños 108. La vena porta puede obstruirse en recién nacidos y niños que cursan onfalitis, puede tener causa postraumática, idiopática, por manipulaciones inadecuadas de los vasos umbilicales, estados de hipercoagulabilidad, cavernomatosis 83 de la vena porta, también se debe considerar la trombosis de la vena esplénica o también llamada segmentaria o izquierda, causada generalmente por pancreatitis crónica, alcohólica, por traumatismos y/o neoplasias, en postesplenectomizados, otras causas menos frecuentes son la presencia de fístulas arteriovenosas, arterio-portales 32, postraumáticas, o aneurismáticas, especialmente entre la vena y arteria esplénicas, o la arteria hepática a la vena porta, fístulas aorto-esplénicas 85. Igualmente síndromes de hiperflujo como ser los secundarios a esplenomegalias gigantes.

4. Fisiopatología.

Se ha visto que en las hepatopatías crónicas, las especies reactivas de oxígeno y las leptinas que producen los hepatocitos dañados, células de Kupffer y las células endoteliales, tienen un rol importante en la respuesta profibrogénica del hígado, ya que a través de la unión con su receptor Ob-RL a nivel de las células estrelladas o estelares 23, 13 del hígado, aumentan la producción de colágeno tipo Ia2 y presentan una transición a miofibroblastos proliferativos, fibrogénicos y contráctiles. Además el TGF-beta1 latente se convierte en su forma fibrogénica a través de la activación de la plasmina por las células endoteliales, produciendo cuadros cirróticos.

Un incremento en las resistencias intrahepáticas asociado a un aumento del flujo venoso portal, mediado por la vasodilatación esplácnica, contribuyen al desarrollo de esta enfermedad 23, 82, 94. De acuerdo con la ley de Ohm, la presión (P) venosa portal es el producto de la resistencia (R) vascular por el flujo (Q) sanguíneo venoso (P=Q*R) 23. Debemos saber además que existe un mecanismo de autorregulación de la irrigación esplácnica a través de un sistema regido por sustancias endoteliales, neuronales y humorales. Una vez iniciado el cuadro y presentando una presión portal mayor a 12 mmHg, se altera la regulación del sistema nervioso adrenérgico y se modifican tanto la síntesis como el metabolismo de productos celulares, aumentando la producción de vasodilatadores endógenos como ser óxido nítrico (NO), glucagón, péptido intestinal vasoactivo, factor de necrosis tumoral alfa, endotelina-1 y algunos productos de la cascada del ácido araquidónico (leucotrienos y tromboxano A2), produciéndose así un incremento en el flujo espleno-meso-portal y alteraciones en la modulación del tono vascular intrahepático 93, 23.

Secundaria a esta vasodilatación y de forma compensatoria se produce angiotensina II, hormona antidiurética y norepinefrina que llevan a una vasoconstricción más retención de agua y sodio, causando mayor incremento en la volemia (hiperflujo) 86, 87, 88, afectando además al gasto cardiaco así como al flujo sanguíneo regional, produciendo un incremento en la presión intravascular portal y vasoconstricción en vénulas portales como consecuencia de la contracción activa de miofibroblastos septales y portales 89, 90 . El fenómeno microvascular final es la “hipocontractibilidad vascular” 38. Todo este desequilibrio vascular esplácnico 34, 35, se traduce posteriormente en neovascularización, tanto venosa como arterial, en algunos casos produciéndose múltiples colaterales y conexiones venosas con las venas ácigos (en su mayoría región esófago-gástrica), con la vena renal izquierda, con la vena esplénica, etc. 82.

La hipertensión portal idiopática es un desorden de etiología desconocida, caracterizada por hipertensión portal, esplenomegalia y anemia secundaria al hiperesplenismo 30, 31, la estimulación inmunológica en patologías autoinmunes como ser la esclerosis múltiple o la enfermedad celiaca aún están en estudio, siendo este estímulo hiperinmune el causante de la producción de depósitos de colágeno en el espacio de Disse, incrementando así la presión intraportal 63, 64, 65.

5. Cuadro clínico.

Dentro de la clínica de los pacientes con síndrome de hipertensión portal y a medida que la enfermedad progresa y la presión portal aumenta, se hace más intensa la vasodilatación arterial esplácnica, siendo los mecanismos de compensación insuficientes para mantener la presión dentro de parámetros normales, estimulándose así mecanismos baroreceptores que activan el sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina y la hormona antidiurética, incrementando la presión arterial, pero a su vez reteniendo sodio y agua, que tienden a acumularse en el peritoneo produciendo la ascitis 67, 69. Además estos pacientes cursan con un incremento de la presión intravascular en el sistema linfático tanto hepático como retroperitoneal y del mesenterio agregando un factor más para la presencia de trasudado y acumulación de líquido en cavidad peritoneal. A mayor alteración funcional hepática, el riñón disminuye su capacidad para excretar sodio y agua libre, por lo tanto es el factor más importante para la presencia y mantención de la ascitis 69, 70. Se ha propuesto el término de ascitis refractaria por el International Ascites Club y se define como la ascitis que no puede ser movilizada o que es de recurrencia temprana y no puede ser prevenida mediante la restricción de sodio y/o el tratamiento con diuréticos 74. En estos pacientes un suceso probable es la translocación bacteriana, que se asocia con presencia de endotoxinas sistémicas y en ganglios linfáticos mesentéricos y se correlaciona con un incremento en los niveles séricos de óxido nítrico, liberación de citocinas y desarrollo o persistencia de circulación hiperdinámica 23, 93.

Normalmente existen a nivel abdomino-pélvico cuatro grupos venosos mayores: los esófago-gástricos, hemorroidales, del ligamento redondo a vena umbilical y del espacio retroperitoneal, que normalmente tienen escaso flujo, ante la presencia de un cuadro de hipertensión portal, tienden a conformar importantes canales de escape del sistema porta a la circulación sistémica, produciendo los característicos trayectos venosos de la circulación colateral abdominal 3. Estas derivaciones espontáneas porto-sistémicas pueden dar paso en sentido hepatofugal a más del 50% del flujo portal, sin embargo, muchas veces la hipertensión persiste 83. Es importante saber que los factores humorales (óxido nítrico) 91, 92, más allá de los mecánicos son necesarios para la formación de esta circulación colateral 23.

La presencia de várices esofágicas y hemorragia digestiva alta muchas veces con una mortalidad de entre el 20 y 50% de los casos 82, 67, 95, 103, se deben a que a pesar de que estos pacientes presentan circulación colateral y abundantes conexiones vasculares, colaterales y anastomosis espontáneas, este drenaje de escape no es suficiente para la cantidad de flujo que contiene el sistema porta 83, además los mencionados vasos neoformados son muchas veces tortuosos y sensibles a formar trombos, razones por las que continúa elevándose la presión tanto en el sistema porta como en los vasos esófago-gástricos y que generalmente tienden a dilatarse bastante y sangrar 57, 76. Cualquier factor que aumente la presión intravenosa portal así como la deglución y digestión de alimentos, el pujo (Valsalva) o cualquier factor que eleve la presión intrabdominal, ejercicio y esfuerzo físico, deterioro de la enfermedad hepática, ingestión de etanol, tienden a incrementar el riesgo de sangrado digestivo alto. Además de las várices a nivel esofágico, también se pueden presentar várices duodenales y rectales 23, 26, 58, 59. Las várices alojadas exclusivamente a nivel gástrico se clasifican en: várices gastro-esofágicas (tipo I en el fundus y tipo II en otro sitio del estómago) y várices gástricas aisladas (peor pronóstico) 48, 49.

La gastropatía o gastritis congestiva o hipertensiva se produce a causa del flujo sanguíneo incrementado en los capilares de la mucosa gástrica, presentándose así congestión, petequias, equimosis y hasta sangrado, siendo este el lugar más frecuente de hemorragia digestiva alta en estos pacientes, en contraposición a lo que se pensaba antiguamente que eran las várices esofágicas las que sangraban más frecuentemente 57,60. McCormack et al., describieron por primera vez la gastropatía hipertensiva, su apariencia consiste en un patrón en mosaico y aspecto rojizo de cereza 58, 59, 60, 61, 62.

En la hemorragia digestiva alta traducida como hematemesis o melenas, con o sin afectación de la hemodinamia del paciente, las causas manejadas más frecuentemente son la ruptura de algún vaso, pero se debe tomar muy en cuenta el sangrado en napa de una gastritis congestiva 60. Lo que sí se conoce con seguridad es que en caso de ruptura vascular, los vasos más afectados son los esófago-gástricos, la causa es inicialmente su dilatación por el aumento de la presión y del flujo intravascular, con importante tendencia a un adelgazamiento de las paredes vasculares y por lo tanto a su isquemia y ruptura con el consiguiente sangrado 83. Esta ruptura se produce en su gran mayoría en los vasos del fondo gástrico y en segundo lugar de la porción inferior del esófago 60.

Las consecuencias sistémicas de la circulación hiperdinámica en la enfermedad hepática terminal son complejas, en los pulmones la vasodilatación ocasiona hipoxemia arterial, observada en un tercio de los pacientes con cirrosis hepática, en ausencia de enfermedad cardio-respiratoria primaria, produciendo un síndrome hepato-pulmonar en el cual la disminución del tono vascular pulmonar condiciona una disociación sobre la difusión-perfusión, causando la mencionada hipoxemia 23, 36, 37.

La hipertensión portal lleva hacia la esplenomegalia con hiperplasia de las células del sistema retículo endotelial, las cuales cubren las sinusoides. El tiempo prolongado de tránsito de la sangre y el incremento de presión producen desintegración celular, pudiendo desencadenar sangrados en la pulpa roja con depósitos de siderina adyacentes al tejido engrosado de colágeno 55. Thompson y cols., en 1937 asociaron la hipertensión venosa esplénica a la hipertensión portal y esta puede acompañarse de hiperesplenismo, traducido en leucopenia, trombocitopenia y anemia.

El síndrome hepatorrenal es un cuadro de extrema gravedad, desarrollado en pacientes con hepatopatía avanzada, se caracteriza por el fallo renal (deterioro funcional en ausencia de lesión histológica en el riñón), fenómeno producido por la intensa vasoconstricción renal que impide su adecuada perfusión y reduciéndose así el filtrado glomerular 69. A medida que empeora la capacidad renal de excreción de agua libre se produce una hiponatremia dilucional y eventualmente altera aún más la función renal produciéndose esta complicación que agrava el pronóstico en caso de no ser corregida a tiempo 69, 70. El evento central en la fisiopatogenia de este síndrome es la vasodilatación arterial esplácnica secundaria a la hipertensión portal 71, 72 situación que produce una vasoconstricción compensatoria que a nivel renal causa el síndrome hepatorrenal, y por el mismo motivo estos pacientes presentan isquemia en otros territorios (cerebro, músculo y piel) 72 y como respuesta a esta vasoconstricción el riñón sintetiza sustancia vasodilatadoras (prostaglandinas y óxido nítrico) con el objetivo de mantener su perfusión 73. Existen dos tipos, el síndrome hepatorrenal tipo 1 caracterizado por un rápido y progresivo daño renal y es comúnmente producido por una peritonitis bacteriana espontánea, ocurre aproximadamente en un 25% de estos pacientes con una mortalidad casi del 100% hasta las diez semanas posteriores al establecimiento del fallo renal; y el tipo 2 que se caracteriza por una moderada reducción del índice de filtrado glomerular y frecuentemente se da en pacientes con función hepática relativamente preservada, pueden ser resistentes a diuréticos y tienen una media de supervivencia de 3 a 6 meses 75.

Bastantes pacientes pueden presentar alteraciones neurológicas secundarias a la hepatopatía, denominándose el cuadro de encefalopatía hepática 14. La cual se define como un síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible 15 donde se altera el estado mental en pacientes con enfermedad hepática, consecuencia de desarrollar una derivación portosistémica asociada a hipertensión portal 14. Aproximadamente un 28% de los pacientes con cirrosis desarrollan encefalopatía hepática a los 5 años 16. El amonio, producto del metabolismo de las proteínas depurado primariamente por la síntesis de urea en el hígado, es considerado un osmolito 19, que se elimina a través de la formación de glutamina, favorecido por la enzima glutamil sintetasa, en caso de no metabolizarse por esta vía, se produce una elevación tanto de amonio como de glutamina en el astrocito produciendo edema 18, aumentando la presión intracraneana y por último enclavamiento de la amígdala cerebelosa y del tallo cerebral 19. Otros factores implicados son algunos oligoelementos (zinc, manganeso), aminoácidos aromáticos y de cadena ramificada, mercaptanos, GABA, benzodiacepinas endógenas, neurotransmisores flasos y alteraciones de ligandinas 15. Según el Consenso de Viena del 2002, puede presentarse en individuos con enfermedad aguda del hígado que progresa a falla hepática fulminante (encefalopatía tipo A), o en personas que tienen enfermedad crónica avanzada (cirrosis) con hipertensión portal (encefalopatía tipo C) o en ocasiones menos frecuentes se puede presentar secundaria a una derivación portosistémica quirúrgica (encefalopatía tipo B) 14. No mencionamos la clasificación de West Haven ya que tiene algunas limitaciones por la posibilidad de sobreposición de estadios y el empleo de términos muy subjetivos, además de ser dependiente del examinador 17. Existe también un cuadro denominado encefalopatía hepática mínima 21, que es un trastorno neurocognoscitivo y subclínico, con patrón subcortical, que cursa con trastornos leves de la atención, aprendizaje, función ejecutora y velocidad de procesamiento, solamente identificado con pruebas neurofisio-psicológicas 18, la importancia de diagnosticar este cuadro, radica en que se asocia a un compromiso importante en la calidad de vida, predice el inicio de encefalopatía hepática manifiesta y se asocia con mal pronóstico 20, 21.
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