Faringoamigdalitis aguda por ebhga o Streptococcus pyogenes






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títuloFaringoamigdalitis aguda por ebhga o Streptococcus pyogenes
fecha de publicación30.05.2015
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FARINGO-AMIGDALITIS

Universidad Mesoamericana Quetzaltenango

Dr. Otto René Berdúo Sanjuán


CONCEPTO;
La faringoamigdalitis aguda (FA) es un proceso agudo febril que se acompaña de una inflamación del área faringoamigdalar con hallazgos típicos de infección consistentes en eritema, generalmente con exudado (FA exudativa), úlceras (FA ulcerativa) o con membranas ( FA membranosa o seudomembranosa). Amigdalitis aguda o tonsilitis aguda son otras denominaciones intercambiables. Un enrojecimiento faringoamigdalar, sin más, aparece también como parte del proceso inflamatorio general de otras infecciones conocidas como parotiditis, sarampión, etc. y que conceptualmente no debe ser considerado como FA.
ETIOLOGÍA
Faringoamigdalitis aguda por EBHGA o Streptococcus pyogenes

Esta bacteria es responsable del 15-30% de todos los casos de FA. En muchos pacientes no resulta fácil diferenciar sólo con criterios clínicos si se trata de una infección por este germen o es debida a un virus. Tiene mayor incidencia en niños de 5 a 15 años (rango, 3 a 18 años) y muy raramente aparece en menores de 2 años, probablemente por la menor adherencia del EBHGA a las células epiteliales respiratorias. Tiene un período de incubación de 12 horas a 4 días y favorecen su transmisión el hacinamiento y el contacto próximo en colegios y otras instituciones cerradas. Su contagiosidad máxima sucede durante la fase más aguda y en los niños no tratados desciende gradualmente en unas semanas. Presenta un predominio estacional al final del invierno y comienzo de primavera. Sin tratamiento antibiótico es una infección autolimitada con mejoría y desaparición de los síntomas en menos de 7 días, aunque con riesgo de alguna complicación supurativa o no.
Entre 80% y 90% de las faringitis agudas sonde etiología viral. Cientos de virus, muchos de los cuales no producen inmunidad pueden infectar la faringe:


  1. Rhinovirus.

  2. Coronavirus.

  3. Adenovirus (tipos 17, 9, 14, 16 y 21).

  4. Parinfluenza (tipo 14).

  5. Influenza (A y B).

  6. Herpes simple (1 y 2).

  7. Cocksackie A y B ( tipos 16, 8, 10, 16 y 22).

  8. Epstein-Barr.

  9. Citomegalovirus.

  10. Virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1).


Las faringitis bacterianas agudas son menos frecuentes, pero tienen mucha importancia en cuanto a su manejo puesto que su identificación y tratamiento temprano pueden prevenir la aparición de complicaciones generales como fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica y locales como adenitis supurativas, abscesos cervicales, abscesos periamigdalianos y parafaríngeos. Los agentes bacterianos más frecuentes son:


  1. Estreptococo beta hemolítico del grupo A. ó Steptococcus pyogenes grupo A (15-30%)

  2. Micoplasma sp.

  3. Arcanobacterium haemolyticus.

  4. Streptococcus pyogenes grupos B y G.

  5. Chlamydia pneumoniae.

  6. Neisseria sp.

  7. Corynebacterium sp.

  8. Anaerobios.

  9. Otros (raros, menos del 1%).


MANIFESTACIONES CLINICAS:

Varía según la gravedad de la infección y el tiempo transcurrido desde su comienzo hasta que se examina al niño. Los hallazgos más típicos son:

  • Comienzo brusco.

  • Fiebre de cualquier grado.

  • Dolor de cabeza y/o dolor de garganta.

  • Amígdalas inflamadas eritematosas, generalmente con exudado blanco amarillento (50-90% de pacientes).

  • Petequias en paladar blando y úvula.

  • Adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto (30-60% de pacientes).

  • En ocasiones exantema escarlatiniforme.

  • Molestias o dolor abdominal, náuseas y/o vómitos.

  • Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en mucosa oral y diarrea.


Sumando estos datos clínicos en un niño mayor de 3 años (y sobre todo 5 años), existe una probabilidad de un 60-70% de que la infección se deba a EBHGA. Se han propuesto unas tablas de puntuación y clasificación combinando datos epidemiológicos, clínicos y de laboratorio con el afán de encontrar un sistema que apoye el origen estreptocócico, pero no han demostrado ser significativamente de ayuda ni ser enteramente fiables.
DIAGNOSTICO:

La decisión más importante y práctica ante una FA es saber si está causada por el EBHGA, por lo que en un niño con síntomas y exploración sugerentes algunas pruebas ayudan a establecer el diagnóstico:
1. Pruebas de detección antigénica rápidas:

Consisten en la liberación e identificación del carbohidrato de la pared celular de bacterias obtenidas tras escobillado de amígdalas y faringe posterior. Las técnicas de inmunoanálisis enzimático tienen una especificidad no menor de 95% y una sensibilidad variable no tan baja como se ha citado, ya que llega a ser de un 90% si los pacientes están bien seleccionados con criterios clínicos más rigurosos. Es una prueba sencilla, que se realiza en unos 15 minutos y muy recomendable en la práctica diaria. El inmunoanálisis óptico es una técnica más actual y algo más compleja y también más prometedora. Muestra una sensibilidad y especificidad altas comparables al cultivo de garganta, de manera que una prueba negativa no necesita siempre ser confirmada con un cultivo. También está disponible en unos 15 minutos y con cierta experiencia puede sustituir al cultivo.
2. Cultivo de garganta

Prueba estándar o de oro para el diagnóstico de infección por EBHGA. Pero como en ocasiones puede detectar algún falso positivo, en portadores de EBHGA, o algún falso negativo, el diagnóstico verdaderamente definitivo sólo se establece al comprobar el aumento de anticuerpos (ASLO o anti DNAasa B) al menos 2 semanas después del cuadro agudo. Habrá falsos negativos si la toma de la muestra es incorrecta, si se utilizan medios de crecimiento no apropiados, o si el tiempo empleado es inferior a 48 horas. A veces hay falsos positivos por crecimiento de estreptococo grupo C, sp. milleri, no patógeno, que en el 60% de casos es sensible a bacitracina, motivo por el que es etiquetado como EBHGA.
3. Valor de la determinación de anticuerpos en la FA

La elevación de anticuerpos ASLO y/o anti DNAasa B al menos tres veces entre la fase aguda y la convaleciente de la infección y que establece el diagnóstico no se determina de rutina, aunque es un dato confirmativo importante en casos de complicaciones tras una FA (fiebre reumática o glomerulonefritis aguda). También se efectúa en estudios epidemiológicos prospectivos y cuando en amigdalitis de repetición interesa diferenciar a portadores de EBHGA con infección amigdalar vírica de aquellos con aunténtica infección estreptocócica.
COMPLICACIONES:
Las supurativas por extensión a zonas adyacentes son muy raras tras tratamiento antibiótico adecuado y bien recibido. Son: otitis media, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso periamigdalino y absceso retrofaríngeo. Las complicaciones no supurativas como fiebre reumática, glomerulonefritis y probablemente la artritis-sinovitis reactiva, por una respuesta inmunitaria anormal del niño, aparecen tras un período de latencia de 1 a 3 semanas tras la FA.


TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

En niños con clínica típica probable de FA por EBHGA una actitud práctica es tomar dos hisopos que contacten con las amígdalas y faringe posterior (evitando contactar con la úvula, paladar blando o lengua). Con uno de ellos, se realiza la prueba antigénica rápida, y si es positiva para EBHGA, ya puede iniciarse el tratamiento antibiótico. Si la prueba rápida es negativa, se utiliza el segundo hisopo para el cultivo, instaurándose ya el tratamiento antibiótico según las circunstancias de cada caso
1. Tratamiento de elección.

Con penicilina por vía oral o en inyección intramuscular, en niños no alérgicos a la misma. Previene la fiebre reumática que es el primer objetivo del tratamiento, aunque éste se inicie hasta 9 días después del comienzo de los síntomas.

Todavía no se ha comunicado un aislamiento de EBHGA que muestre resistencia a la penicilina. La inyección de penicilina G benzatina está indicada en caso de vómitos o rechazo del antibiótico oral, si no esta asegurado el cumplimiento del tratamiento

oral o bien si son niños de países en desarrollo.
2. Otros antibióticos

— AMOXICILINA: pautas de 10 días son equiparables a la penicilina en cuanto a eficacia y tasas de fracaso bacteriológico e incluso llega a ser superior pare evitar recaídas. La amoxicilina-ác.clavulánico y ampicilina-sulbactam no son antibióticos

de primera elección en la FA
— CEFALOSPORINAS vía oral: cefadroxilo (1ª G), cefaclor, cefuroxima axetil, cefprozilo (2ª G), cefixima, ceftibuteno y cefpodoxima (3ª G). Pautas de 10 días logran curaciones clínicas y bacteriológicas similares e incluso superiores a la penicilina. Pueden ser de elección en niños con antecedentes de reacción alérgica no inmediata o acelerada a la penicilina (reacción retardada). Son preferibles las de espectro de acción más corto (cefadroxilo), recordando que la utilización frecuente

de las de amplio espectro favorecen el aumento de bacterias resistentes (neumococos).
— MACRÓLIDOS Y LINCOSAMIDAS: De elección en niños alérgicos a la penicilina. La eritromicina es efectiva en dos dosis al día y durante 10 días. Azitromicina, claritromicina y roxitromicina alcanzan altas concentraciones en tejido amigdalar y tienen un comportamiento muy similar en el tratamiento de la FA. La clindamicina (lincosamida) no es de primera elección, aunque es una excelente opción en alérgicos a penicilina que por alguna razón no puedan recibir macrólidos y también una de las alternativas para el tratamiento del estado de portador de EBHGA

EVOLUCIÓN:

Tras un tratamiento antibiótico adecuado y asegurado su cumplimiento, la mayoría de niños responden favorablemente con mejoría franca en las primeras 48 horas y casi todos tendrán cultivos de garganta negativos en los siguientes 10 días. Sin otros factores de riesgo, no es necesario es estos casos repetir la prueba antigénica rápida o el cultivo. Fracaso bacteriológico del tratamiento se refiere a la persistencia de EBHGA (misma cepa y serotipo homólogo) en faringe, sin síntomas ni signos de infección tras un tratamiento antibiótico bien recibido. Tampoco es preciso volver a tratar con antibióticos salvo que se considere que el niño es portador de EBHGA y constituye un riesgo para los demás.
Algunos niños tienen FA por EBHGA de repetición, es decir, 4-7 episodios de FA en el plazo de varios meses con tratamientos bien realizados y con más frecuencia tras pautas con penicilina oral que con amoxicilina, cefalosporinas orales o macrólidos. Muchos de ellos son portadores crónicos de EBHGA con episodios intercurrentes de FA vírica (la penicilina sola no elimina el estreptococo de la garganta en los portadores). Esta situación clínica merece ser aclarada con la ayuda de los datos siguientes:
a) epidemiológicos (edad, estación, contactos;)

b) clínica de cada episodio;

c) rapidez de la respuesta al tratamiento antibiótico;

d) presencia o no de EBHGA en la faringe en los intervalos asintomáticos;

e) comprobando sin hay un aumento de anticuerpos ASLO pasadas 2 semanas de la curación, y

f) si fuese posible, determinando el serotipo de EBHGA en cada episodio.

No está indicado ni se debe recomendar instaurar profilaxis con penicilina intramuscular u oral ya que no reduce el número de pisodios.
ESTADO DE PORTADOR DE EBHGA

Se refiere a niños asintomáticos con aislamientos de EBHGA en faringe, durante un tiempo prolongado y sin evidencia de aumento de la respuesta inmune. Su verdadera importancia clínica reside en los siguientes factores:


  • Sucede tras una FA y suele ser difícil de erradicar.

  • Está íntimamente relacionado con un fracaso bacteriológico del tratamiento y ambos hechos se han atribuido a diversas causas, la mayoría no totalmente probadas y sometidas a debate.

  • Según áreas geográficas, un 10-40% de niños escolares sanos son portadores.

  • Estos portadores sanos de EBHGA son menos peligrosos para otras personas próximas que los que presentan la infección aguda, pues muy excepcionalmente se transmiten a contactos del colegio o la familia.

  • No corren riesgo de presentar complicaciones no supurativas.


Está indicado el tratamiento antibiótico para erradicar el EBHGA:
a) si hay antecedentes de fiebre reumática en el niño u otro familiar convivente;

b) en personal que trabaja en instituciones cerradas o con enfermos crónicos;

c) en caso de convivencia en familia con transmisión cruzada ("efecto ping-pong") de EBHGA, y

d) enfermedad invasora por EBHGA en un contacto próximo o aumento del número de estas serias infecciones en la comunidad.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

http://www.aeped.es/protocolohttp://www.aeped.es/protocolos/infectologia/index.htm

http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-orl/Faringo-amigdalitis_aguda.pdf


DOCUMENTO ELABORADO CON FINES ESTRICTA Y EXCLUSIVAMENTE DOCENTES PARA EL CURSO DE CIENCIAS CLINICAS VI SEMESTRE DE LA CARRERA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD MESOAMERICANA QUETZALTENANGO POR DR. OTTO RENE BERDUO SANJUAN.


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