1. otitis externa (OE)






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INFECCIONES ORL EN EL ADULTO

Borrador nº 2

14 de Nov 2006

1. OTITIS EXTERNA (OE)



Se trata de la inflamación del conducto auditivo externo (CAE) o del pabellón auricular, que presenta una incidencia de 4-10 casos/1.000 sujetos/año. La etiología suele ser infecciosa, pero también pueden intervenir otros factores: alérgicos, dermatológicos (psoriasis o eccema del pabellón auricular), limpieza exhaustiva (torundas, jabones pH alcalino), hipersudoración o estrés.
En condiciones normales, el CAE se encuentra colonizado por bacterias de la flora cutánea. Los patógenos más frecuentes son Ps. aeruginosa (20-60%) y S. aureus (10-70%). También pueden verse otros Gram-negativos (2-3%) y anaerobios como Bacteroides y Peptostreptococcus. La presencia de hongos suele ser más frecuente en el caso de las otitis externas crónicas, tras un tratamiento del episodio primario con agentes tópicos o antibióticos sistémicos (ver Otomicosis más abajo).

DIAGNOSTICO


De aparición brusca (48h), los síntomas más comunes son: otalgia, prurito, supuración y pérdida de audición. Los signos de inflamación son: dolor a la palpación; edema difuso o eritema del conducto; otorrea, linfadenitis regional, eritema en la membrana timpánica y celulitis en la pinna y piel adyacente.

Además del examen físico1 y de la otoscopia, se debe preguntar a los pacientes si han estado expuestos al agua (descartar otitis del nadador) o han realizado una limpieza exhaustiva del canal externo con algún objeto.

Se diferencian 3 tipos de otitis externa:

  • Difusa. Según el grado de obstrucción del CAE se diferencian 3 grados: leve (cierto edema del canal), moderada (obstrucción parcial) o avanzada (obstrucción completa).

  • Con celulitis. Existe dolor muy intenso, obstrucción completa, eritema del pabellón y periauricular, posible adenopatía y fiebre. Suele estar causada por S. aureus.

  • Maligna. Por Ps. aeruginosa, en sujetos diabéticos o inmunodeprimidos. Requiere ingreso hospitalario para tratamiento parenteral con antipseudomónicos.

TRATAMIENTO:


El tratamiento debe incluir la limpieza del canal, el control de la infección, la inflamación y el dolor.

1. Limpieza del canal:

Es fundamental la limpieza del canal. Puede hacerse por medios mecánicos o por aspiración. Debe intentarse la otoscopia previa para descartar lesiones timpánicas. Si no las hay, se puede irrigar el CAE con agua oxigenada diluida. Si no se puede visualizar el tímpano, se debe derivar al sujeto a ORL.

2. Tratamiento de la infección:

El tratamiento suele ser empírico. Sin embargo, en los casos que presentan fiebre, celulitis periauricular, o linfadenopatía –asi como en sujetos inmunodeprimidos– deberá tomarse un cultivo (las muestras se recogen con un bastoncillo de algodón).

La vía habitual es la tópica.

La solución de ácido acético al 2% (2-4 gotas/8h/7-10 días) es el tratamiento de elección en los casos leves y moderados. Inhibe el crecimiento de Ps. aeruginosa y S. aureus, las cuales requieren un pH entre 6,5 y 7,3.

Los antibióticos tópicos deben reservarse para los casos avanzados o que no responden al ácido acético. La opción recomendada es la gentamicina (7-10 gotas/8h durante 8-10 días), por cubrir la mayoría de cepas de Pseudomona y S. aureus, aunque debe tenerse presente su potencial ototóxico. Otras alternativas son menos recomendables, por su potencial sensibilizante (polimixina) o por inducir la selección de cepas resistentes en la flora cutánea (ciprofloxacino 1 ó 2 gotas/día).

El uso sistémico de antibióticos debe quedar restringido a aquellos casos donde la infección se haya extendido más allá del CAE (celulitis), en los que no se pueda realizar terapia tópica por obstrucción completa, o en sujetos diabéticos o inmunodeprimidos. En dichas circunstancias, el cotrimoxazol cubre S. aureus, tanto cepas sensibles como resistentes a meticilina.

OTITIS

EXTERNA


GERMENES MAS FRECUENTES

1º ELECCION (1)

ALTERNATIVA

Difusa:

Pseudomona

S. aureus

Enterobacterias

Acido acético 2%

2-4 gotas/8h, 7-10d

Gentamicina

+dexametasona tópica

Con celulitis:

S. aureus

Cotrimoxazol

160-800/12h, 7-10d
Cloxacilina

500 mg/6-8 h, 7-10d




Maligna:


Pseudomona

Hospitalización y antipseudomónicos

Si tto. ambulatorio:

Ciprofloxacina

500 mg/12h

Otomicosis:

A. niger

c. albicans

Clotrimazol tópico

1 administr./12h 15d


Nistatina

6 gotas/12h, 15d

3. Control de la inflamación:

Aunque la limpieza del canal y el ácido acético tópico son suficientes para controlar la inflamación en los casos leve-moderados, hay datos que apoyan la utilidad de asociar un corticoide tópico en los casos más avanzados, para incrementar la probabilidad de curación y acelerar la mejoría sintomática.

4. Analgesia:

Paracetamol 500mg-1g VO ó AINE 400-600mg/4-6h VO

5. Eliminar factores de riesgo:

Por último, se debe enseñar al paciente a hacer una higiene adecuada y a no utilizar objetos extraños para la limpieza del CAE. En el caso de nadadores habituales, podría recomendarse el uso profiláctico de gotas con ácido acético.

1.1. OTOMICOSIS



El 6-12% de las otitis externas son de etiología fúngica, principalmente por Aspergilus niger o Candida albicans. Son especialmente frecuentes en ambientes húmedos y tropicales, en sujetos inmunodeprimidos o diabéticos y tras el tratamiento prolongado de una otitis con antibióticos tópicos.

Cursan con prurito, sensación de tener algo dentro del oído y otorrea.

Tratamiento

  1. Limpieza del conducto mediante aspiración bajo control otomicroscópico

  2. Acidificar el conducto con ácido acético o alcohol 70º boricado a saturación.

  3. Antifúngicos tópicos: de elección el clotrimazol al 1% (1 aplicación/12h/15 días), que cubre tanto C. albicans como A. niger y, además, tiene actividad frente a S. aureus. Como alternativa, nistatina (6 gotas/12h/15 días), que cubre C. albicans, pero no A. niger.

Si no hay curación en 15 días, o si se sospecha una infección fúngica invasiva, se debe remitir a ORL para valorar tratamiento sistémico.
2. OTITIS MEDIA

Inflamación del revestimiento mucoperióstico del oído medio, con acumulación de exudado.
Se diferencian tres situaciones clínicas:


  • otitis media aguda (con exudado)

  • otitis media serosa o secretora

  • otitis media crónica (duración superior a 3 meses)



2.1. OTITIS MEDIA aguda (OMA)



Infección más frecuente en la infancia que en la edad adulta, que se correlaciona con una serie de factores de riesgo: sexo masculino, meses invernales, humo de tabaco (fumadores activos y pasivos), alergias y cuadros que cursen con obstrucción funcional o mecánica de la trompa de Eustaquio (viriasis de vías respiratorias altas, hiperplasia adenoidea, tumores).
Puede ser de origen vírico o bacteriano. La etiología se resume en la siguiente tabla:

patógeno

frecuencia

cultivo negativo (virus)

15-25%

S. pneumoniae

30-45%

H. influenzae

20-25%

S. pyogenes

5%

enterobacterias

5%

S. aureus

2,5%

M. catarrhalis

0-3%

anaerobios

0-2,5%



La OMA suele ser un proceso autolimitado, que cura espontáneamente en más del 80% de los casos. Sin embargo, puede conducir a complicaciones, tanto locales (otitis media serosa) como sistémicas y potencialmente letales (meningitis, mastoiditis). Las complicaciones graves se deben principalmente al neumococo, aunque hay casos por Haemofilus.

DIAGNÓSTICO



Puede cursar con otalgia, hipoacusia, vértigo, supuración, fiebre (que no suele ser alta), irritabilidad, cefalea, apatía, anorexia, náuseas o vómitos. En general, debe tenerse presente que los síntomas no son específicos de la OMA, por lo que el diagnóstico requiere evidenciar la inflamación o abombamiento de la membrana timpánica mediante otoscopia.
La evolución del cuadro pasa por diferentes fases:
a) Otalgia intensa, pulsátil, que puede coincidir con síntomas catarrales. El tímpano es hiperémico y no se aprecia el triángulo luminoso.

b) Acumulación de exudado en oído medio (tímpano amarillento o cremoso), con empeoramiento de la sintomatología.

c) La perforación timpánica permite el drenaje del exudado, con resolución de la otalgia. Hay otorrea hemorrágica que se torna purulenta y luego mucosa.

d) Reparación de la membrana timpánica.
Es preciso hacer el diagnóstico diferencial con la otitis externa (OE):





CAE

signo del trago

tímpano

OMA

normal

negativo

normal o eritema leve

OE

edema

positivo

inflamación. abombamiento



TRATAMIENTO:



Debido al curso habitualmente benigno de la OMA, la elevada tasa de curaciones espontáneas (estimadas en 6 de cada 7 casos) y a que el tratamiento antibiótico de esta patología (sobre todo en edades pediátricas) se ha asociado con el incremento de cepas bacterianas resistentes en la comunidad, se recomienda una actitud expectante en sujetos sin criterios de riesgo. Esta actitud no se ha asociado a un incremento de la incidencia de complicaciones graves de la OMA.



  1. En casos con clínica leve o moderada, sin fiebre elevada y sin patología ótica subyacente ni antecedentes de otitis de repetición ni de tratamientos antibióticos recientes, se recomienda esperar la evolución durante 48-72 horas, limitándose a dar tratamiento analgésico y antitérmico (paracetamol 0,5-1g/8h VO, ibuprofeno 400-600 mg/6h VO). Si no mejoran en 48-72 horas (o siempre que existan motivos –sociales, etc– para dudar que el sujeto vuelva a revisión), se instaurará tratamiento antibiótico.




  1. En pacientes con clínica muy intensa, fiebre elevada, comorbilidad importante, antecedentes de patología ótica, OMA reciente o tratamientos recientes con antibióticos, se deberá iniciar la antibioterapia inmediatamente.


La amoxicilina a dosis elevadas (ver tabla) permite cubrir la mayoría de cepas de neumococo. La asociación de clavulánico añade cobertura frente a H. influenzae productor de betalactamasas. Dentro de los betalactámicos, otra alternativa oral eficaz es la cefuroxima axetil. La cefuroxima intramuscular permite tratar la OMA con una dosis única en sujetos en los cuales se sospeche que no vayan a realizar el tratamiento de forma adecuada (factores sociales, etc). El uso de cefixima u otras cefalosporinas orales de 3ª generación no se considera adecuado, por ser menos activas frente a gram positivos como neumococo.
El perfil de resistencias bacterianas en nuestro medio no apoya el uso de macrólidos en el tratamiento de las otitis cuando se sospeche un neumococo resistente a penicilina (suelen ser multiresistentes). El uso de fluoroquinolonas debe reservarse a aquellas situaciones en las que sean necesarias, para evitar inducir la aparición de resistencias (ya se han comunicado brotes de neumococos y Klebsiella resistentes a quinolonas).






Tratamiento inicial

no mejoría en 48-72h

OMA leve-moderada, sin fiebre elevada y sin patología ótica subyacente ni antecedentes de otitis de repetición ni de tratamientos antibióticos recientes

sintomático

(paracetamol 0,5-1g/8h, ibuprofeno 400-600 mg/6h)



amoxicilina-clavulánico1 875/125 mg/8h, 7 días
si alergia,

claritromicina 500 mg/12h, 7 días

Idem con clínica importante o sospecha de que el sujeto no acuda a revisión (factores sociales, etc)

Amoxicilina 500 mg/8h, 7 días

Sospecha de neumococo resistente (antecedentes de patología ótica, OMA reciente o tratamientos recientes con antibióticos)

Amoxicilina-clavulánico2 875/125 mg/8h, 7 días

si alergias, intolerancia o falta de respuesta,
levofloxacino3 500 mg/24h 7 días

1- si el episodio no ha mejorado en 3 días, se prefiere iniciar directamente con amoxi/clav para no retrasar más la cobertura de posibles Hemofilus resistentes. 2- o cefuroxima axetilo 250 mg/12h, 5-7 días. 3- los macrólidos no son adecuados si se sospechan neumococos resistentes a penicilina.



  • Si no hay mejoría pese a tratamiento, se deberá remitir al especialista ORL para valorar timpanocentesis.

  • Si se sospecha una complicación (cefalea intensa, fiebre alta, focalidad neurológica, rigidez de nuca, dolor o edema mastoideo), se remitirá a urgencias hospitalarias.

2.2. OTITIS MEDIA serosa



Presencia de líquido en el oído medio en ausencia de signos agudos de infección, que suele ser secundaria a una OMA previa y cursa con hipoacusia, vértigo o alteraciones del sueño. La otoscopia revela inmovilidad de la membrana timpánica con presión positiva en ausencia de signos de inflamación aguda. La timpanometría y reflectometría pueden utilizarse como técnicas adyuvantes de diagnóstico.
Debe derivarse al especialista. El objetivo del tratamiento será eliminar la supuración mediante la colocación de tubos de drenaje y reducir o eliminar la hipoacusia a través de medidas no farmacológicas. Aunque se ha ensayado la terapia médica con antibióticos, antihistamínicos, descongestionantes o corticoides, la única evidencia científica disponible se refiere a tratamientos de 10-14 días con amoxicilina, aunque los datos son limitados y sólo se ha confirmado beneficio a corto plazo (3 meses). En los casos recurrentes, graves o en los que coexiste otitis externa se debe recurrir a cirugía (miringotomía).

2.3. OTITIS MEDIA crónica



Persiste más de 3 meses. Debe derivarse al especialista. No suele estar indicado el tratamiento con antibióticos sistémicos. Se debe evitar la entrada de agua en el oído afectado y hacer tratamiento tópico con neomicina y polimixina B 84 gotas/6 h x10 días); el papel de los corticoides tópicos es controvertido. El tratamiento de las secuelas es quirúrgico.


4. SINUSITIS



Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales. Se considera aguda si dura menos de 4 semanas.

4.1. SINUSITIS AGUDA



El cuadro clínico consiste en la presencia durante más de una semana de dolor facial o sensación de pesadez, de predominio matutino, que aumenta al inclinarse hacia delante o con el Valsalva, asociado a rinorrea purulenta de predominio unilateral. Puede haber alteración del olfato y síntomas sistémicos (fiebre, malestar general).
La sinusitis aguda suele deberse a la sobreinfección bacteriana de una infección vírica de las vías respiratorias altas, que ha provocado el cierre de los conductos de drenaje. Se estima que se produce una sinusitis como complicación en el 5-10% de las rinosinusitis víricas pediátricas y en el 0,5-2% de las del adulto.
Su incidencia se aproxima a los 15-40 casos/1.000 sujetos/ año y se correlaciona con una amplia serie de factores de riesgo:
- Obstrucción del ostium (edema por viriasis o alergias, alteraciones de los cornetes o del septo nasal, pólipos, tumores).

- Senos mal neumatizados.

- Enfermedades odontológicas.

- Fibrosis quística, inmunodepresión, diabetes, estancia prolongada en UCI, enfermedades tiroideas.

- Tabaco y otros contaminantes ambientales.

- Abuso de tratamientos tópicos nasales.
La etiología más frecuente se recoge en la tabla:


patógeno

frecuencia

S. pneumoniae

20-35%

H. influenzae

6-25%

anaerobios

hasta 10%

S. aureus

hasta 8%

S. pyogenes

3%

M. catarrhalis

0-3%

Virus

hasta 15%

Aspergillus

<1%


Los anaerobios son más probables si existe un foco dentario, el S. aureus en pacientes con fibrosis quística y los hongos en inmunodeprimidos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, ya que los signos radiológicos (opacidad sinusal o nivel líquido/aire, mucosa >8 mm en adultos y >6 mm en niños) son poco específicos y no discriminan la sinusitis bacteriana de la vírica. Por ello, la radiología debe reservarse para los casos de duda diagnóstica (la radiografía normal descarta la sinusitis con un 90% de certeza), mala respuesta al tratamiento o sospecha de complicaciones o de cronificación.
El hallazgo clínico más sensible es la rinorrea purulenta unilateral; el más específico es el dolor a la presión sinusal.

TRATAMIENTO:



Medidas generales:


  • Analgésicos-antitérmicos: paracetamol: 500mg-1g/6-8h VO; ibupofeno 400-600mg/8h VO.

  • El uso de antihistamínicos o de descongestionantes nasales no han demostrado eficacia para acortar el tiempo de curación; los antihistamínicos pueden aumentar la viscosidad del moco y dificultar su drenaje.

  • Si el dolor sinusal es intenso, los lavados nasales con suero salino hipertónico tamponado pueden mejorar la sintomatología.

  • Los corticoides pueden jugar un papel en cuadros persistentes, ante el posible componente alérgico implicado.


Antibióticos:
En general, la selección terapéutica y las pautas recomendadas son análogas a las de la otitis media, ya que la etiología es similar y al menos el 60% de las sinusitis curan espontáneamente.


  • Síntomas sugestivos de sinusitis aguda bacteriana, pero no intensos ni típicos, con menos de 7 días de evolución: tratamiento sintomático y valorar evolución.

Si no hay respuesta en 7 días: antibióticos.


  • Síntomas típicos de sinusitis aguda bacteriana, o clínica intensa: antibióticos desde el principio.





inicial

no respuesta en 48-72h

elección

Amoxicilina 500 mg/8h, 7 días

Amoxicilina-clavulánico

si alergia

Claritromicina 500 mg/12h (o 1g Unidie/24h), 7 días

Levofloxacino1 500 mg/24h, 7 días

1- Los datos actuales de sensibilidad no apoyan usar macrólidos si se sospecha la presencia de neumococos resistentes a penicilina.


  • Se debe derivar al especialista si no hay mejoría o si se sospecha una complicación (fiebre elevada, celulitis, obnubilación, diplopía u otra focalidad neurológica).



4.2. SINUSITIS CRÓNICA:



Cuadro de más de 4 semanas de duración. Se debe considerar la posibilidad de una enfermedad odontogénica o de inmunodeficiencia y derivar al ORL para valoración de cirugía sinusal.

5. FARINGOAMIGDALITIS




EPIDEMIOLOGÍA:


El 70-80% de todas las faringitis están producidas por virus. Entre las bacterias, la más importante por su frecuencia y por las complicaciones supuradas y no supuradas (fiebre reumática, glomerulonefritis y trastornos neurosiquiátricos autoinmunes) a que puede dar lugar, es el estreptococo ß hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes, EBHGA), que causa del 15%-20% de las faringitis. De forma característica, la faringitis por EBHGA afecta a niños de edad escolar y adolescentes, siendo mucho más rara en las personas mayores de 18-20 años. Otros estreptococos que también causan faringitis son los del grupo C y G, pero su importancia en la génesis de la fiebre reumática no se conoce.

Arcanobacterium haemolyticum produce algunos casos de faringitis asociada a exantema escarlatiniforme en adolescentes y adultos jóvenes, la mayoría de los cuales se han descrito en los países nórdicos y el Reino Unido. Neíssería gonorrhoeae, Mycopiasma pneumoníae, Chlamydia pneumoníae y C. diphteriae son otras causas poco frecuentes.

DIAGNÓSTICO:



La clínica es más útil para descartar la presencia de EBHGA que para confirmarla. En general, la afectación de varias mucosas (conjuntivitis, rinitis, tos, ronquera, diarrea o estomatitis) orienta hacia una etiología vírica.
La presencia de tres de los siguientes cuatro síntomas se considera predictora de faringoamigdalitis por EBHGA:


  • fiebre >38º

  • exudado faringoamigdalar

  • adenopatías laterocervicales

  • ausencia de tos


Sin embargo, en muchos casos, el diagnóstico diferencial con otras formas de faringitis es difícil, ya que los diferentes signos y síntomas carecen de la especificidad suficiente.

Por ello, es preferible recurrir a pruebas diagnósticas cuando sea posible:

  • Cultivo de frotis faríngeo: Su principal problema es el retraso en la recepción de los resultados.

  • Tests antigénicos rápidos: Se pueden realizar en la consulta, son muy específicos (94-98%) y bastante sensibles (70-90%).

TRATAMIENTO:



La faringitis estreptocócica es una entidad autolimitada que se resuelve espontáneamente, sin tratamiento antibiótico, en 3 o 4 días. El objetivo del tratamiento antibiótico es la prevención de las complicaciones postestreptocócicas.
Todas las cepas de S. pyogenes aisladas en nuestro medio son muy sensibles a penicilina, por lo que no existe justificación para desplazar a los betalactámicos, excepto en caso de alergias.


De elección



Penicilina V (fenoximetilpenicilina)

500 mg/12h* (adultos), en ayunas, 7-10 días

o

Amoxicilina 750 mg/24h*, 7-10 días

Si dudas cumplimiento, brotes en instituciones cerradas o faringoamigdalitis de repetición (<3 meses)

Penicilina G benzatina 1,2 millones de UI, dosis única intramuscular

Si alergia a penicilina

Josamicina** 1g/12h, 7 días

o

Clindamicina 300 mg/12h*, 7 días



* Existen datos que demuestran que incrementar el intervalo entre dosis no reduce la eficacia en la prevención de la fiebre reumática (objetivo del tratamiento), mientras que facilita el cumplimiento terapéutico.

** S. pyogenes puede presentar dos tipos de resistencia frente a macrólidos, uno de los cuales (fenotipo M) implica resistencia a los de 14 y 15 carbonos (eritromicina, claritromicina, azitromicina) pero conserva sensibilidad a los de 16 (josamicina, midecamicina). Por ello, parece preferible seleccionar estos últimos en esta indicación.

6. INFECCIÓN ODONTOGÉNICA Y PERIODONTAL



Se trata de infecciones polimicrobianas, causadas por flora mixta aerobia y anaerobia. Las opciones recomendadas son:
- Amoxicilina-clavulánico 500/125/8h (u 875/125 mg/12h), 7 días VO.

- si alergia a betalactámicos: clindamicina 300 mg/6h, 7 días VO.

7. PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS BACTERIANA EN PROCEDIMIENTOS ODONTOESTOMATOLÓGICOS
Aunque existe un debate abierto sobre si los procedimientos odontológicos predisponen realmente a la endocarditis y, por tanto, cuál pueda ser la utilidad real de la profilaxis, en la actualidad se considera que la misma es imprescindible cuando se realizan extracciones (incluyendo cambios de implantes) o cirugía gingival en sujetos con prótesis valvulares o historia de endocarditis previa.
Las recomendaciones de la American Heart Association, (AHA 1997), se basan tanto en las condiciones del sujeto como en las de la intervención:


Tipo de cardiopatía

  • Alto riesgo


- Prótesis valvulares

- Endocarditis bacteriana previa (incluso sin cardiopatía actual)

- Cardiopatías congénitas cianógenas (ventrículo único, transposición, Fallot)

- Cirugía de shunt pulmonares o ductus

  • Medio riesgo


- Miocardiopatía hipertrófica

- Prolapso mitral con insuficiencia valvular

- Otras enfermedades cardiacas crónicas

  • Bajo riesgo (semejante a la población general):


- Cirugía de revascularización coronaria previa

- Marcapasos cardiacos o desfibriladores

- Prolapso mitral sin insuficiencia valvular

- Soplos fisiológicos o funcionales

- CIA, CIV corregido, ductus arterioso persistente

- Antecedente de Kawasaki o fiebre reumática sin valvulopatía

Tipo de intervención

  • Con riesgo


Todo procedimiento que pueda causar sangrado de mucosa oral o respiratoria (extracciones, implantes, raíces, quistes, intervenciones periodontales, ortodoncia, anestesia local, limpieza de dientes o implantes, fracturas, oncología quirúrgica, cirugía glandular intra-oral, cirugía sinusonasal, adenoidectomía, amigdalectomía, broncoscopia rígida, esofagoscopia).



  • Sin riesgo


exploración de la cavidad bucal sin anestesia local, endodoncia, ajustes de aparatos de ortodoncia, eliminación de suturas, pérdida de dientes de leche



Las circunstancias en las que se recomienda hacer profilaxis se recogen en la siguiente tabla:





Intervención

Con riesgo

Sin riesgo

Sujeto

Alto riesgo

profilaxis recomendada


No necesita profilaxis


Medio riesgo

Bajo riesgo

No necesita profilaxis



Selección de antibiótico para la prevención de endocarditis:


De elección

Alternativas


Amoxicilina oral, 1h antes

(adulto: 2 g; niño 50 mg/kg)*


Clindamicina oral, 1h antes

(adulto: 600 mg; niño: 20 mg/kg)*

o

Cefalexina oral**

1h antes

(adulto: 2 g; niño: 50 mg/kg)*

o

Claritromicina oral, 1h antes

(adulto 500 mg; niños: 15 mg/kg)*


* La dosis pediátrica no debe superar la dosis del adulto.

** Las cefalosporinas no serán utilizadas en pacientes con reacciones de hipersensibilidad a la penicilina de ‘tipo inmediato’: urticaria, angioedema, anafilaxis.
Si la contaminación sanguínea ha cesado, no es necesario administrar otra dosis de seguimiento 8 horas después del procedimiento.

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Profilaxis de endocarditis
Dajani AD, Taubert KA, Wilson W, et al. American Heart Association scientific statement: Prevention of bacterial endocarditis. JAMA 1997;227:1794-801
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Iriarte J y Comisión de Infección Hospitalaria del H. Universitario Son Dureta. Protocolo de profilaxis antibiótica en cirugía oral y maxilofacial. HUSD 2006 (en elaboración).


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