1. Por qu en la hipopotasemia se produce intolerancia a la glucosa?






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fecha de publicación03.08.2015
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DUDAS ENDOCRINO 2011

1. Por qu en la hipopotasemia se produce intolerancia a la glucosa?

En las manifestaciones del hiperaldosteronismo primario dice que entre las caracteristicas de la hipopotasemia hay calambres, ... e intolerancia a la glucosa, que ser una de las caracteristicas de la cl nica del hiperaldosteronismo 1 .

La hiperpotasemia estimula la secreción de insulina (seguramente para meter potasio en la célula), en la hipo pasa lo contrario
2. En el tto del hiperaldosteronismo primario te pone: tto farmacologico de las hiperplasias sensible aglucocorticoides, es el sindrome de Sutherland una hiperplasia o hay hiperplasias que responden a glucocorticoides?

El Sutherland es una hiperplasia y es la única que responde a cc
En la pregunta 311 preguntan acerca de sindrome de Cushing endogeno, dentro de estos no se incluye el adenoma hipofisario? Porque la respuesta correcta es debe confirmarse la falta de supresion con Dexametasona y en el adenoma hipofisario si que hay dicha supresion no?

Se supone que se refiere a la prueba de cribado, la débil, que es lo que confirma el síndrome....después buscaremos la causa. Pero es cierto que pueden expresarse mejor!!!!
En la apoplejia hipofisaria se utiliza cortisona junto a las hormonas tiroideas, porque estas acaban con las reservas de corticoides, no? Mi pregunta es que si no pusiesemos esos corticoides la muerte q se produciria por hipotension? por que produce hipotension el deficit de corticoides?

Los corticoides tienen un efecto presor también (en la crisis aguda hay vasodilatación general), pero aparte se especula que la ACTH podría también ser "permisiva" sobre la capa glomerulosa, es decir, si no hay ACTH (nada) puede que la producción de mineralcorticoides también sea deficitaria

La pregunta 294 no se si ha cambiado de respuesta con las actualizaciones.

Creia que lo menos util para el diagnostico de una masa suprarrenal asintomatico era la medicion de sodio y potasio en orina, pero en las soluciones pone que lo menos util es la PAAF y nosotros la tenemos como 2 paso en el algoritmo diagnostico!

La PAAF está en el protocolo pero solo para descartar metástasis. La respuesta es falsa no porque no se haga, SINO PORQUE NO DIFERENCIA BENIGNO - MALIGNO. Sólo entre suprarrenal o metastásico.

Fernado en la pregunta 40...un paciente con poliuria, polidipsia...tras hacerle la prueba de la vasopresina la osmolaridad aumenta en un 14%....da como correcta diabetes insípida central pero ahora con los nuevos criterios seria nefrogénica,no??

Siendo estrictos, sí, pero estaría en una zona un poco fronteriza (antes los criterios daban un 9%).
pregunta 232:es una pregunta de diabetes insípida en un lactante,y los datos analíticos me cuadran y se ve que la respuesta correcta es diabetes insípida,pero lo que no me cuadra mucho es que,si la orina es hipotónica y tiene aumento de excreción de agua libre,por qué el sodio y el potasio urinarios están elevados?Se debe a la deshidratación que tiene el lactante?

Efectivamente, no está reponiendo todo el agua que debiera

PREGUNTA 147:se afirma que el hecho más significativo para el diagnóstico de una tiroiditis subaguda es el dolor y sensibilidad local de la glándula tiroidea,pero yo pienso que aunque son datos clínicos importantes,estos no están presentes también en la tiroiditis piógena aguda(aunque sea un cuadro mucho menos frecuente)?pero bueno era más como pregunta que me había hecho,que entiendo que el dolor es un síntoma importante en este tipo de tiroditis,vaya.

La pregunta es muy “opinable”. Los datos más relevantes….¿para diferenciarla de quién?... Efectivamente, para diferenciarla de otros hipertiroidismos, vale….pero es muy ambigua. Es de las pocas que se pueden fallar sabiendo mucho.

Pregunta 252:es un paciente con niveles casi indetectables de ACTH, cortisemia y cortisol libre urinarios elevados,y sin descenso tras supresión fuerte ni débil de dexametasona,y pide el diagnóstico más probable,y da como válida el adenoma adrenal.Pero yo tengo una duda:la secreción ectópica de ACTH no es más frecuente como causa de hipercortisolismo que el adenoma adrenal?Es que no sé si estoy equivocada.

Sí, la clave es “niveles indetectables de ACTH”. Con ACTH baja (casi 0) es suprarrenal casi seguro


He visto que los glucocorticoides regulan el umbral de liberacion de la ADH.Cual es el mecanismo por el cual se realiza dicha regulacion?

Ufff, vaya pregunta. Creo que no lo sabe ni la prima de Cushing.

Dos mecanismos posibles:

- actúan sobre células hipotalámicas y les aumentan el umbral osmolar para liberar ADH (a través de su receptor citosólico, pero qué mensajero se libera para ello y qué señal se transmite al núcleo celular, sinceramente lo desconozco).

- parece que la ADH estimula la secreción de ACTH....y que el CRH estimula la secreción de ADH. Por tanto el cortisol puede hacer un feed back negativo sobre CRH y, por tanto, sobre ADH.

Y pa que veas que no me lo he invantao (que tiene toa la pinta):
•The hypersecretion of ADH seen in cortisol deficiency may be in part due to the reductions in systemic blood pressure and cardiac output induced (via an unknown mechanism) by the lack of cortisol. However, a more important mechanism may be that ADH is an ACTH secretagogue, the secretion of which is stimulated by corticotropin releasing hormone (CRH) from the paraventricular nuclei in the hypothalamus [5-8]. Cortisol feeds back negatively on CRH and therefore ADH, an inhibitory effect that is removed with adrenal insufficiency [5,9]. It is unclear if the action of cortisol on ADH release is direct or is mediated by changes in the secretion of CRH
Fernando tengo una duda. EN el hiperparatiroidismo las pruebas de localizacion prequirurgica se realizan siempre no?  o solo en lo casos que pone en el libro : hiperparatiroidismo primario recurrente postcirugia o necesidad de menor tiempo operatorio?


 Ahora mismo se hacen de rutina porque la necesidad del menor tiempo operatorio es lo deseable
Se me ha planteado esta duda-paranoia:

- El aumento de GH en DMt1 no puede guardar relacion con la Hiperglucemia (inhibidor de GH), yo me he hecho la composicion esta:

- Puede ser buscando una actividad similar a Insulina...por eso se estimula GH, para tener IGF altas y que hagan una funcion similar...
Seria correcto?
Buen intento, jejeje

Todo lo que he leído yo sobre este tema coincide en dos posibles explicaciones:
1. La elevación de los niveles de GH se debe a exceso de glucagón en la DM (explicación fácil y que nos sirve para ser felices)

2. Follón profundo: En niños malnutridos por DM tipo 1 el déficit de proteínas transportadoras reduciría los niveles de IGF-I lo que motivaría elevación (reducción de feeb back ) de GH. ESTO EXPLICA POR QUÉ ESTOS NIÑOS PUEDEN TENER GH ALTA E IGF BAJAS.
Hola Fernando!!!!!!
Me surge una dudilla: ¿el bocio nodular no tóxico, ni siquiera se trata con levotiroxina?. Lo que yo entiendo es que no se trata, sino que simplemente se observa y supongo que si aparece alguna de las indicaciones quirúrgicas se tratará con cirugía, no??. :)

No se da levotiroxina porque tiene yodo y puede provocar Jod Basedow. Se observa y cuando sea necesario se trata con radioyodo o cirugía


Y también otra dudilla, porque en el cuadro de la página 73, pone que el tratamiento del bocio nodular tóxico es la cirugía, pero por lo que dijiste ayer en clase, la cirugía sería la peor opción; por tanto, la primera opción sería radioyodo??????????

Efectivamente, puede tratarse de las dos formas pero la más coste-efectiva es el radioyodo
Hooola!
Tengo una duda con el tema de Acromegalia. Si hemos dicho que no es un buen método la determinación de GH por las variaciones que sufre a lo largo del dia, ¿porqué está dentro de los criterios de curación?
¿Para hablar de curación es suficiente que se cumpla uno de los 3: GH<5, IGF-1, supresion normal con glucosa?

Se piden dos de ellos y el de la GH es el menos útil. EL mejor es la supresión con glucosa

- No es del examen pero te lo pongo de propina: ¿Por qué la cirrosis causa hiperprolactinemia?=

Vaya propina!!! Ni los expertos lo saben. Piensan que puede deberse al exceso de estrógenos en hombres cirróticos, pero debe haber algo más porque la observación clínica no confirma 100% la hipótesis. Algunos especulan con globulinas anómalas (por la cirrosis) que se unan más al estradiol y aumenten su disponibilidad (???) aumentando la prolactina, por tanto....pero solo es una teoría.
otra duda: pregunta 282 endocrino. Con ese tamaño y esa concentración de prolactina, supondríamos que no es un prolactinoma sino un compromiso del tallo hipofisario, entonces por qué lo tratamos con agonistas dopaminérgicos? Para restablecer la fertilidad?

En general, qué conducta seguiríamos ante un macrotumor que comprime el tallo?

A veces los que ponen las preguntas del MIR no saben ciertas cosas. Este ha puesto la pregunta asumiendo que sería un prolactinoma…pero ha sido poco cuidadoso con las cifras.

EN cualquier caso podría hacerse tratamiento con agonistas para probar si es , o no, un prolactinoma….y si no lo es, plantear tratamiento de tumor no funcionante (cirugía).

Además, OJO, si hay hiperprolactinemia por compresión del tallo TAMBIÉN HABRÁ OTROS DÉFICITS HORMONALES HIPOFISARIOS!!!

- El tratamiento indicado para el hiperaldosteronismo 1º por causa de hiperplasia es combinando IECA con espironolactona, verdad?. Mi pregunta es: cuándo se utiliza la EPLERENONA?, ya que hay un cuadrito en la pag 132 que dice que su asociación en el tratamiento disminuye los daños cardiovasculares producidos por el aumento de aldosterona.

Por ahora se piensa que es indiferente dar espironolactona o eplerenona (son similares)


- pregunta 48. ¿por qué en el Ca papilar de tiroides hay que dar tiroxina precirugía?dijiste en clase que había que hacerle capatación de yodo radiactivo y luego darle LT4 para dejarlo eutiroideo; pero en realidad no lo entiendo porque yo pensaba que el cáncer tiroideo era hiper- o eu- tiroideo...

La levotiroxina pre-Cª es para reducir el tamaño tumoral, al inhibir la TSH

-En la pregunta 46 no podr�a

Pensarse en la respuesta 5 porque es fumadora y tenga un tumor pulmonar priductor de ACTH,supongo que es la 3 porque mi suposici�n no concuerda con toda la clinica de la hipocalcemia que es m�s de I.suprarrenal ,no?
La verdad es que se trata de un síndrome pluriglandular tipo I, por eso tiene Addison + hipoparatiroidismo
-En la 35 pq no ser�a la 5 ya sabemps que no suprime,no ea mejor ir a buscar la etiolog�a?

Realmente hace falta otra prueba más para confirmar que hay un hipercortisolismo, antes de buscar etiología
-La pregunta 10 ,no entiendo porque es la 2?

Página 42, justo antes de la referencia a la pregunta 233

MEA (multiple endocrine adenomatosis) es igual que MEN, pero suena más feo.

EXAMEN SEMANAL

29

La causa más frecuente de Insuficiencia suprarrenal primaria (con ACTH alta) es el Addison autoinmune.

40

Si tiene úlceras múltiples debidas a MEN tipo I, lo más probable es que se deban a un Zollinger, para el que se usa la perfusión de secretina (y ver que la gastrina sube, cosas rara en “no Zollinger”)

45

Pues eso, un MEN. La hipercalcemia no es frecuente en la Acromegalia….¿habrá un hiperparatiroidismo asociado?

46

Es un síndrome pluriglandular inmune tipo I (Addison + hipoparatiroidismo)


---Silla turca vacia: si es por aumento de PResión LCR(obesas,hta..) La función hormonal suele ser normal pero si es por necrosis espontanea (adenoma) fx hormona disminuida como en un hipopituitarismo?? no entiendo bien esto.

El primario no suele tener hipofunción (aunque hay discusión al respecto), mientras que el secundario PUEDE tener hipofunción (no siempre) por compresión tumoral, infarto hemorrágico del tumor o por la cirugía del mismo.
---S.cushing si es por ACTH ectopico, la ACTH Y GLUCOCRTICOIDES SE ELEVAN MUCHO Y LOS GLUC. EJERCEN EFECTO MINERALCORTICOIDE (HIPOPOTASEMIA, ALCALOSIS...) Seria como un hiperaldosteronismo xo con aldosterona baja no???

Correctísimo

1.¿Por qué tanto la acromegalia como el déficit de GH presentan ateroesclerosis, hiperlipemias, etc?

Buenísima pregunta. Tienen diferentes patogenias:

- En la Acromegalia, lo principal es la HTA, la hipertrofia cardiaca y la cardiomiopatía, pero también hay resistencia a insulina y mayores niveles de fibrinógeno y (parece) de lipoproteína (a)

- En el déficit de GH se observan elevaciones de PCR, IL6, LDL y homocisteína.

La causa de todo ello no está clara, pero lo básico es la hipertensión y la insulino resistencia en el exceso y la reducción de la lipolisis y la síntesis proteica en el déficit
2. Lo 1º que hacemos ante un nódulo tiroideo solitario sería la TSH y la ECO, pero en las preguntas siempre piden la PAAF. ¿Tu consejo es que pongamos la PAAF aunque lo que pregunten sea "la 1º prueba que..." o solo si preguntan "la principal prueba que..."?
Solo si nos preguntan "la conducta más eficiente", y si nos especifican que el paciente es eutiroideo
3. En el mismo estilo, si nos preguntan por lo que hacer ante un incidentaloma de más de 4cm, nos recomiendas responder "cirugía" (dado por válida hasta ahora) o "metanefrinas en sangre" (que sería lo correcto según el protocolo)?
Muero con la verdad por delante (mi lema es "se acerca agosto") y no me vendo a la Comisión "Lanister-MIR". Lo primero es descartar hiperfunción, digan lo que digan y eso es lo que pondría (porque ellos saben que no es correcta su respuesta y si ponen algo así van a dar "un paso atrás"). Les conozco, son mortífagos previsibles.
4. En el Sd de Cushing por Macroadenoma hipofisario, ante el estímulo con CRH, el adenoma respondía. Pero, en el hiper-tiroidismo 2º, ante el estímulo de la TRH es el adenoma hipofisario el que se supone que NO responde (y en caso de resistencia hipofisaria a la T3 sí). ¿Por qué?
Porque son tumores con dos comportamientos radicalmente opuestos: uno es parecido al tejido normal y otro no

- Hiperaldosteronismo primario. Me he liado un poco con lo que pone en la actualización. Cuando dice que "se estima que son responsables del 10% de HTA" ¿se refiere a todos los hiperaldosteronismos primarios o sólo a la hiperplasia nodular bilateral? Por tanto, la información más actual es que la hiperplasia es más frecuente que el Conn, a pesar de que originalmente en el libro pusiera lo contrario, ¿no?
Correcto, se refiere a hiperplasias, en general, que antes eran catalogadas como HTA con renina baja
- Acromegalia. En el esquema diagnóstico de la actualización pone que se puede ver en la RMN una silla vacía, pero ésta cursa con DESCENSO de la GH.
No, si la causa de la silla vacía es un tumor productor de GH
- Talla baja y enanismo (pág 42). Me pregunto si los criterios del test de estímulo de GH pueden estar desactualizados, porque este mismo curso en la facultad nos dijeron que hacía falta 2 determinaciones <5 para el diagnóstico, y si sale entre 5 y 7 hacer una tercera determinación. Lo que pone en el libro es que si un test es dudoso o negativo se repita una segunda vez.
Bueno, la verdad es que sí suelen recomendarse DOS TESTS, pero la interpretación de los mismos depende del tipo de prueba empleada y del laboratorio. En general, más de 10 (según uptodate) descarta y menos de 5 diagnostica. Los más usados son arginina, glucagón y clonidina.
- Wolf-Chaikoff y Jod-Basedow. Me tienen contento a mi los guiris estos. Tengo entendido que ante una sobrecarga de yodo, primero aparece el hipotiroidismo protector (Wolf) y a posteriori el hipertiroidismo (Jod). De lo que no estoy tan seguro es de si Jod-Basedow aparece en cualquier persona o sólo en las que tienen déficit crónico de yodo, mientras que la gente normal sólo tendría Wolf, sin progresar a Jod. Por favor, confírmame si acabo de escribir una burrada o si van por ahí los tiros.
No, según lo que yo sé no van por ahí:

- En personas con tiroiditis autoinmune, el exceso de yodo PUEDE provocar un Wolff

- En personas con bocio nodular el exceso de yodo PUEDE provocar un Jod Basedow.

Eso es lo general y lo que podría preguntarnos. En el resto de personas también puede darse cualquiera de los dos efectos, pero es raro.

- Refetoff. El hipertiroidismo secundario tiene hormonas tiroideas altas, TSH elevada y bocio, igualito que Refetoff. Supongo que distinguimos una cosa de otra por la clínica, ¿no?

Correctísimo

por qué si en el hipertiroidismo hay aumento del volúmen plasmático? Si hay hipersudoración, nicturia, etc., no debería disminuir? Está relacionado con el aumento de catecolaminas??Además, por qué si pese al aumento de hematíes es más significativo el aumento de volúmen hay mayor tendencia a la hipercoagulabilidad??Gracias!!

Respuesta a tu macropregunta:

El aumento del volumen plasmático se debe a que el corazón se contrae más fuerte y más rápido (más gasto), el metabolismo está acelerado y hay vasodilatación. Total, un alto gasto espectacular por mucho que pierdas.

La hipercoagulabilidad depende de que los pacientes con hipertiroidismo tienen más niveles de fibrinógeno, protrombina y factor Von Willebrand.

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