Consecuencias fisiopatológicas y clínica de las arritmias






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Cardiología

Luigi Gabrielli



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Consecuencias fisiopatológicas y clínica de las arritmias.





  1. Consecuencias fisiopatológicas.

    1. Las consecuencias hemodinámicas y elctrofisiológicas dependen de la frecuencia, duración, origen de la arritmia y del estado cardiovascular del paciente.

    2. Consecuencias electrofisiológicas: Frecuentemente influenciadas por enfermedad cardíaca de base (ej. infarto) incluyen el desarrollo de graves taqui o bradiarritmias; iniciación de arritmias sostenidas por extrasístoles prematuros; progresión de arritmias, tales como TV a una FV.

    3. Consecuencias hemodinámicas: Frecuencias cardiacas extremas o la falta de llenado ventricular por las aurículas, alteran hemodinamia. Ejemplos: Altas frecuencias disminuyen el llene diastólico y, especialmente en un corazón enfermo, esta alta frecuencia disminuye el volumen de eyección (luego, caen la PA y flujo coronario)

    4. Taquicardias crónicas pueden causar dilatación cardiaca o insuficiencia cardiaca dando cardiopatía taquicárdico-inducida.

  2. Clínica de las arritmias.

    1. Anamnesis:

      1. Tendiente a la pesquisa de síntomas sugerentes de arritmias: palpitaciones, mareos, fatiga y síncope. También, angina o insuficiencia cardíaca de instalación brusca..

      2. El origen de los síntomas asociados a arritmias pueden ser:

      3. Latidos cardíacos más rápidos o enérgicos o con diferente volumen de eyección: produce la sensación de palpitaciones.

      4. Una disminución importante y sostenida del gasto cardíaco, que puede provocar distintos grados de trastorno de conciencia por hipoperfusión cerebral.

      5. En casos de taquicardia y disminución parcial del gasto cardíaco, puede haber un aumento del consumo de O2 miocárdico, sin aumento de la perfusión coronaria, produciédose angina en pacientes con insuficiencia coronaria o falla ventricular en pacientes con deterioro de la contractilidad.

      6. Además, muchos pacientes con arritmias no tienen síntomas y puede haber palpitaciones sin arritmias.

      7. Se debe interrogar sobre las características de las palpitaciones: si son sostenidas o autolimitadas, regulares o irregulares, de inicio o término brusco o graduales, si son rápidas o lentas y si se acompañan de algún otro síntoma. Así, por ejemplo, palpitaciones rápidas, regulares, de comienzo y término brusco, sugieren una TPSV , mientras que si son de inicio y término gradual relacionado a algún stress o ejercicio, sugieren una taquicardia sinusal.

      8. Arritmias asociadas a síncope sugieren arritmia grave: paro sinusal, bloqueo A-V paroxístico o una taquiarritmia supreventricular o ventricular de muy alta frecuencia.

      9. Los pacientes con TPSV u otra taquiarritmia paroxística presentan poliuria.

    2. Examen físico:

      1. Permite detectar patologías que favorecen aparición de arritmias, ej. estenosis mitral, hipertiroidismo, hipertrofia ventricular, etc.

      2. Si el examen se realiza durante un episodio de arritmia:

      3. El examen de pulso venoso puede indicar disociación A-V. Así, “ondas de cañón” más bradicardia sugiere bloqueo A-V completo. “Ondas de cañón” más taquicardia sugiere taquicardia ventricular o taquicardia por reentrada nodal,

      4. El examen del pulso arterial evalúa frecuencia y regularidad de una arritmia. Así una arritmia completa sugiere FA.

      5. En la auscultación cardíaca un primer ruido normal indica una secuencia normal de activación A-V. Por el contrario, un primer ruido variable sugiere disociación A-V: si hay taquicardia, sugiere una taquicardia ventricular; si hay bradicardia, sugiere un bloqueo A-V completo.



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Bloqueos cardíacos. Descripción y clasificación. Manifestaciones clínicas.




  1. Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos a distintos niveles del sistema éxcitoconductor. Para ver el significado clínico de la alteración el la conducción el médico de evaluar: el sitio de la ateración en la conducción, el riesgo de progresión a bloqueo completo y la posibilidad de que el ritmo de escape distal al bloqueo, sea electrofisiológica y hemodinámicamente estable. El último punto es el más importante, ya que la estabilidad del ritmo de escape determina los síntoma que resultan del bloqueo cardíaco. Si el bloqueo ocurre en el nodo A-V el marcapaso de escape se sitúa en el His, el cual genera una frecuencia estable de entre 40 y 60 latidos por minuto asociado generalmente a QRS de duración normal, en cambio, si el sitio de escape es distal al His se genera un frecuencia de entre 25 y 45 latidos por minuto asociado a complejos QRS anchos y es inestable. La sola morfología del QRS no es adecuada para identificar el sitio del bloqueo.

  2. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados.

    1. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado: se observa un intervalo PR prolongado en el ECG y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido.

    2. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado: se observan algunas ondas P no seguidas de QRS. En los bloqueos tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alrgamiento progresivo del intervalo PR hasta que un impulso auricular no conduce, generalmente asientan en el nodo A-V. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular, la mayoría de las veces son expresión de un trastorno distal al His.

    3. Bloqueo aurículo-ventricular completo: se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. La calidad del ritmo de escape que comande los ventriculos de penderá del sitio en que éste se origine. Los bloqueos A-V completos pueden ser permanentes o intermitentes, pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. Clínicamente se encontrará un pulso lento, ondas “a” en cañón, la intensidad del primer ruido será variable y la presión diferencial estará aumentada. Los bloqueos A-V con ritmo de escape lento o inestable pueden originar la llamada crisis de Stock Adams (pérdida de conciencia súbita, palidez y ocasionalmente relajación de esfínteres), habitualmente hay recuperación en pocos minutos sin secuelas. También pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.

  3. Estudio electrofisiológico: consiste en la obtención de electrocardiogramas intracardíacos en ritmo sinusal y durante estimulación eléctrica programada del corazoón. Los electrocardiogramas intracardíacos se obtienen mediante catéteres electrodos llevados bajo visión fluoroscópica a diferentes cámaras del corazón. Se pueden realizar estímulos a frecuencias crecientes y extraestímulos, esto permite calcular períodos refractarios, inducir o interrumpir arritmias, estudiar su origen y mecanismos de producción, así como evaluar diferentes terapias antiarrítmicas.Intervalos intracardíacos en ritmo sinusal:

    1. Intervalo AH: va desde deflexión rápida del electrocardiograma auricular derecho hasta el comienzo de deflexión del haz de hiss. Refleja el tiempo de conducción A-V. Normal: 50 a 120mseg.

    2. Intervalo HV: va desde el comienzo de la deflexión del haz de hiss hasta el comienzo de la depolarización ventricular. Refleja el tiempo de conducción en el sistema Hiss-Purkinje. Normal: 35 a 55 mseg.


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Insuficiencia cardíaca: definición, mecanismos fisiopatológicos de los síntomas y signos


A. Definición.

    1. “Estado fisiopatológico y clínico en el cual una anormalidad cardíaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que funcione con presiones de llenado elevadas”.

    2. El corazón se adapta a las demandas periféricas mediante variaciones de la precarga, postcarga y contractilidad.

    3. Sin embargo, esta mecánica de adaptación, se pierde por algunas situaciones patológicas, que determinan aumentos sostenidos o exagerados de la pre y postcarga (“sobrecargas”) o deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad; estas son, principalmente, a saber: La sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presión, la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad.

    4. El fenómeno inicial más importante que se observa secundariamente es el aumento del volumen ventricular , elongando el sarcómero y, por lo tanto, aumentando la capacidad de desarrollar fuerza.

    5. Simultáneamente, se produce una serie de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohumoral, entre los que destacan el sistema adrenérgico y el sistema renina-angiotensina.

    6. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se produce una hipertrofia cardíaca (“remodelamiento”), determinada por la sobrecarga. Así, la sobrecarga de volumen conlleva a una hipertrofia excéntrica (miofibrillas “en serie”) y la sobrecarga de presión a una hipertrofia concéntrica (miofibrillas “en paralelo”).

    7. La hipertrofia lleva a una mayor capacidad de generar fuerza, pero la contractilidad (de cada fibra individual; medida según la velocidad de acortamiento de la miofibrilla) está disminuida. Esto se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, hasta que finalmente cae la capacidad de hacer fuerza.

    8. La pérdida de la contractilidad, característica común de la mayoría de los pacientes con IC crónica, es el factor más importante (desde un punto de vista clínico) en la evolución alejada de éste tipo de pacientes.

    9. Se utiliza la fracción de eyección (volumen de eyección – volumen diastólico final) como estimador de la contractilidad.

    10. Estas alteraciones pueden ser de instauración brusca (sobrecarga y deterioro de la función cardíaca en forma súbita): IC aguda; en la cual no hay tiempo para hipertrofia cardíaca, predominando la compensación neurohumoral; o, por otra parte, de instalación más lenta: IC crónica, en la cual se observan los mecanismos compensatorios ya descritos.

    11. Este conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos (circulatorios y neurohumorales), determinan los síntomas y signos clínicos de la IC.

  1. Etiología: Son numerosas, las más frecuentes son: Hipertensión arterial, valvulopatías, cardiopatía coronaria y micardiopatías.

  2. Síntomas y signos.

    1. Derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos:

      1. Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas.

      2. Limitación y redistribución del gasto cardíaco.

      3. Hiperactividad simpática.

      4. Hiperactividad del sistema renina.angiotensina-aldosterona.

      5. Aumento de la volemia y del Na total.

    2. Principales síntomas de la IC:

      1. Disnea: Dado aumento del líquido intersticial pulmonar debido a la hipertensión de la aurícula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. En casos avanzados, además, por compromiso de músculos intercostales y disminución del flujo sanguíneo muscular. Según grado de disnea, la IC se puede clasificar en:

        1. Capacidad funcional I: Existe patología cardíaca. Sin limitación funcional.

        2. Capacidad funcional II: Disnea de esfuerzos moderados. Limitación funcional leve-moderada.

        3. Capacidad funcional III: Disnea de esfuerzos menores. Limitación funcional importante.

        4. Capacidad funcional IV: Disnea de reposo. Limitación funcional máxima.

      2. Ortopnea: Disnea en decúbito dorsal, dado hipertensión capilar pulmonar por aumento del volumen sanguíneo pulmonar.

      3. Disnea paroxística nocturna: Dado disminución del centro respiratorio, hipertensión capilar pulmonar y reabsorción de edemas.

      4. Edema pulmonar agudo: Dado hipertensión capilar pulmonar más extravasación de sangre a los alvéolos.

      5. Edema periférico: Predominio vespertino. Dado aumento de presión venosa, Na total y volemia.

      6. Nicturia: Dado por reabsorción del edema.

      7. Fatigabilidad: Dado disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por reposo.

      8. Palpitaciones: Concomitante a la disnea.

      9. Anorexia y malestar epigástrico: Dado congestión visceral por congestión venosa.

    3. Examen físico en la IC

      1. Ortopnea.

      2. Disnea.

      3. Puede haber obnubilación o somnolencia por bajo débito.

      4. En estados avanzados: Caquexia cardíaca (dado congestión visceral y bajo gasto)

      5. En piel: vasoconstricción (piel fría y húmeda), signos de bajo débito (mal llene capilar, cianosis periférica). Puede haber ictericia (congestión hepática)

      6. Pulso: habitualmente taquicardia. Puede haber pulso pequeño por bajo volumen de eyección. Característico es el pulso alternante (dado que contracciones del ventrículo izquierdo son alternadamente menos enérgicas, en parte por la prolongación del periodo refractario)

      7. Respiración: Disnea, taquipnea. Puede haber Cheyne-Stokes. En edema pulmonar puede haber signos obstructivos.

      8. PA: normal o baja.

      9. Cuello: Puede haber hipertensión venosa.

      10. Corazón: Hipertrofia cardíaca. Es frecuente el galope por 3° o 4° ruido y soplo de regurgitación mitral y tricúspide. Los soplos son de menor intensidad cuanto menor sea el gasto.

      11. Pulmones: Refleja estado del atrio izquierdo. Puede haber: derrames basales, ruidos bronquiales alveolares finos y sibilancias.

      12. Abdomen: hepatomegalia, con reflujo hepatoyugular.

      13. Edema pretibial (ambulatorio) o sacro (decúbito dorsal). Edema de genitales externos.

  3. Resumen complementario. Las variaciones de la precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga (sobrecargas) o deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad, con pérdida de dicha capacidad de adaptación.

  4. Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca se produce un grave deterioro de la función cardíaca, dando un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda. Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y se produzcan los llamados mecanismos de adaptación ( cambios en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohumoral).

  5. Las situaciones patológicas que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son la sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presión, la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad.

  6. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se producen cambios anatómicos de gran significación funcional: la hipertrofia cardíaca. La sobrecarga de presión produce una hipertrofia concéntrica y la de volumen una hipertrofia excéntrica. La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza, sin embargo, la contractilidad se encuentra disminuida (menor velocidad de acortamiento). Desde un punto de vista clínico, el deterioro de la contractilidad miocárdica es el factor de mayor importancia en la evolución alejada de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica.

  7. Los objetivos más importantes del tratamiento de la Insuficiencia cardíaca son mejorar la calidad de vida y prolongar la sobrevida de los pacientes. Lo que se busca es:

    1. Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento: entre la medidas básicas se encuentra el reposo y el uso de oxígeno, el uso de vasodilatadores venosos y arteriales para actuar sobre la pre y la post carga, la utilización de inhibidores de la ECA para disminuir el efecto del sistema angiotensina-aldosterona sobre el remodelamiento miocárdico. Puede ser necesario disminuir con urgencia el retorno venoso ( EPA ), lo que se logra con medidas como la posición ortopneica, diuréticos, vasodilatadores venosos e incluso una sangría.

    2. Disminuir el estado congestivo pulmonar y sistémico: se debe disminuir la presión de llenado del ventrículo izquierdo, esto se logra con las medidas antes descritas, menor ingesta de sal y el uso de diuréticos.

    3. Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonales: esto se logra con la utilización de antagonistas del sistema renina-angiotensina-aldosterona como los inhibidores de la ECA y la espironolactona. También se ha propuesto el uso de betabloqueo en pacientes con capacidad funcional II o III, esto se basa en la hiperactividad simpática y el “down regulation” que se presenta en estos pacientes.

    4. Mejorar la función miocárdica: esto se logra con todas las medidas antes descritas que ayudan a disminuir el tamaño ventricular, corregir la hipoxemia, incrementar el flujo coronario, etc. Además existen drogas que mejoran directamente la contractilidad miocárdica, son los llamados inótropos positivos. Entre estas últimas están las drogas simpaticomiméticas (Dopamina, Dobutamina) para situaciones agudas y los Digitálicos para el uso crónico.

    5. Tratar los factores agravantes o desencadenantes: en todos los pacientes debe buscarse la existencia de factores que signifiquen una sobrecarga adicional sobre el corazón, como: anemia, estados infecciosos, hiponatremia, hipokalemia, insuficiencia renal, intoxicación con drogas (digitálicos, hipo e hipertiroidismo, etc. Estos factores actúan muchas veces como descompensantes de una insuficiencia cardíaca establecida previamente.

  8. Con frecuencia, el factor etiopatogénico fundamental no se puede tratar adecuadamente con las medidas antes descritas y debe pensarse en una cirugía (cardiopatías congénitas, valvulopatías).
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