[C] El dolor neuropático






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[C] El dolor neuropático



Alec B. O'Connor, MD

Rober H. Dworkin, PhD
El dolor neuropático se ha definido como «dolor espontáneo e hipersensibilidad al dolor asociado a daño o lesión del sistema nervioso» (1). Debe diferenciarse del dolor nociceptivo y del dolor inflamatorio, los cuales son mecanismos adaptativos normales que protegen al organismo frente a la lesión y durante la cicatrización de la misma, respectivamente. El dolor neuropático además se diferencia del dolor funcional, que es «hipersensibilidad al dolor resultante del procesamiento central anormal de entradas sensoriales normales» (1). En el dolor neuropático, el daño inducido por enfermedad que afecta al sistema nervioso periférico o central conduce a dolor y a sensaciones anormales que no sirven para proteger al organismo frente a un daño.
La identificación correcta del dolor como de origen neuropático es importante debido a que el control del mismo es diferente del de otros tipos de dolor. Específicamente, los anticonvulsivos, antidepresivos tricíclicos y la lidocaína tópica han demostrado ser beneficiosas en el dolor neuropático pero no en otros tipos de dolor, mientras que las medicaciones antiinflamatorias no esteroideas aparentemente no resultan efectivas en el dolor neuropático, mientras que sí lo son en otros tipos de dolor (2, 3). Además, el diagnóstico del dolor como neuropático puede ayudar a revelar una enfermedad causativa previamente ignorada.
Debido a que el dolor neuropático es relativamente frecuente y con frecuencia crónico, se la encuentra con frecuencia en la práctica, tanto en medicina de atención primaria como especializada. Los profesionales de la atención primaria desempeñan un papel crucial en el diagnóstico y control crónico de los pacientes con dolor neuropático. Además, el rápido diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente del dolor neuropático pueden ayudar a mejorar el control del dolor y la morbilidad y mortalidad globales de los pacientes. Por ejemplo, el control agresivo de la diabetes mellitus y del herpes zóster puede prevenir el desarrollo de dos de las causas más frecuentes de dolor neuropático: la neuropatía diabética dolorosa (NDD) y la neuralgia postherpética (NPH)(4-8).
En este capítulo, se ofrece una vista general del dolor neuropático y de sus síntomas característicos, seguido de un comentario del enfoque al tratamiento basado en la evidencia del tratamiento.

[1] Epidemiología



Se desconoce cuál es la incidencia exacta de los síndromes de dolor neuropático. Hace algunos años, Bennett estimó la incidencia de muchos tipos de síndromes de dolor neuropático, entre ellos el dolor neuropático de la parte baja de la espalda; llegó a la conclusión de que aproximadamente 3,8 millones de personas padecían dolor neuropático en los Estados Unidos (9). Sin embargo, este número podría ser una estimación a la baja. Por ejemplo, NDD y NPH por sí solos podrían afectar a tres millones y a un millón de pacientes respectivamente en los Estados Unidos (10, 11).
La prevalencia del dolor neuropático se espera que se incrementa por varios motivos. Un motivo es que la población en global está envejeciendo, lo que tendrá impactos sobre la prevalencia de los síndromes de dolor neuropático debido a que algunos de ellos, incluyendo NPH, NDD y el dolor central post-infarto, son más frecuentes en personas de edad avanzada. Otro motivo es que los pacientes sobreviven durante más tiempo a la infección por VIH, cáncer, diabetes y a otras enfermedades que pueden provocar dolor neuropático. Finalmente, el dolor neuropático puede resultar de la utilización crecientemente habitual de determinadas intervenciones médicas y quirúrgicas para tratar el cáncer y otras enfermedades (por ejemplo la radiación, la quimioterapia y la mastectomía).

[1] Patogénesis



Dependiendo del sitio de la lesión o de la disfunción en el sistema nervioso, el dolor neuropático puede considerarse principalmente de origen periférico o de origen central. Al igual que con otros tipos de dolor, se hace una distinción entre dolor neuropático agudo y crónico, considerándose este último aquel dolor que ha persistido más allá del periodo normal de curación o durante más de tres meses (12). Por desgracia, la mayoría de pacientes con dolor neuropático padecen dolor crónico.
El dolor neuropático puede estar causado por un amplio abanico de diferentes tipos de procesos patológicos. Entre estos se incluyen las infecciones, los traumatismos, las anormalidades metabólicas, la quimioterapia, la cirugía, la radiación, las neurotoxinas, la compresión de nervios, la inflamación y la infiltración tumoral. La tabla 5-1 muestra la diversidad de síndromes de dolor neuropático. Los síndromes de dolor neuropático periférico y central se proporcionan separadamente, aunque es muy probable que tanto los mecanismos periféricos como los centrales contribuyan a la persistencia del dolor en muchos de estos síndromes.
A pesar del gran número de síndromes de dolor neuropático, la mayor parte de la investigación que se ha llevado a cabo sobre los mecanismos y el tratamiento del dolor neuropático ha estudiado la NDD o la NPH. Lo que se sabe gracias al examen de estos dos síndromes de dolor neuropático periférico generalmente se ha supuesto que también resulta aplicable a la comprensión de los mecanismos y tratamiento de otros síndromes de dolor neuropático. Sin embargo, se ignora hasta qué punto los que diferentes síndromes de dolor neuropático comparten un conjunto común de mecanismos fisiopatológicos y presentan respuestas similares a los diversos tratamientos farmacológicos y no farmacológicos (13).
Hay un acuerdo general en que procesos tanto centrales como periféricos contribuyen a muchos síndromes de dolor neuropático crónico, y que mecanismos específicos podrían explicar los síntomas e indicios cualitativamente diferentes que experimentan los pacientes.
Por ejemplo, Rowbotham y Fields (14-16) han propuesto que en el NPH hay implicados diferentes mecanismos y que mecanismos diferenciados resultan en síntomas e indicios específicos en diferentes pacientes; su propuesta ilustra cómo un enfoque del dolor neuropático basado en mecanismos en última instancia puede llevar a un tratamiento más focalizado. Un grupo de pacientes experimentaba alodinia pronunciada (dolor producido por un estímulo que habitualmente no provoca dolor, por ejemplo el viento o el roce de la ropa con la piel, pero presentan déficits sensoriales mínimos). En estos pacientes, el dolor agudo intenso del herpes zóster aparentemente ha producido un estado de sensibilización central que después se mantiene mediante una actividad anormal en los nociceptores aferentes primarios (véase el capítulo 1 para comentario detallado). Estos pacientes responden al tratamiento con anestésicos locales, que pueden atenuar la actividad anormal en los nociceptores. Un grupo separado de pacientes tiende a presentarse con dolor espontáneo, poca o ninguna alodinia, y déficits sensoriales marcados en las áreas de mayor dolor. Los nociceptores aferentes primarios no parecen contribuir al dolor en estos pacientes, lo que sugiere que el dolor espontáneo está provocado por un mecanismo diferente, quizá la hiperactividad central resultante de la desaferentización. Sería de esperar que estos pacientes presentasen una respuesta mínima al tratamiento con anestésicos locales.
La presencia de ambos, alodinia y déficits sensoriales, en otros pacientes puede explicarse mediante un tercer mecanismo: la desaferentización acompañada por la reorganización central que implica el brote de grandes fibras mielinizadas hacia el interior de la sustancia gelatinosa, donde entran en contacto con neuronas que previamente estaban innervadas únicamente por nociceptores (17). Aunque la evidencia en la que se basa el papel de la sensibilización central y otros mecanismos en la fisiopatología del dolor neuropático es más clara en el NPH, es muy probable que están implicados múltiples mecanismos similares en otros síndromes de dolor neuropático periférico (13).

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