Tesis






descargar 98.94 Kb.
títuloTesis
fecha de publicación29.05.2015
tamaño98.94 Kb.
tipoTesis
m.exam-10.com > medicina > Tesis
neuropatias perifericas


1. RADICULOPATÍAS

Causas


    • Traumáticas

    • Degenerativas. Hernia discal, estenosis de canal vertebral, espondilolistesis. En segmento lumbar L5 y S1 abarcan el 95 % de casos. En segmento cervical C6 y C7 son las más frecuentes

    • Tumoral. Carcinomatosis meníngea, metástasis epidural

    • Infecciosa. Herpes zoster, Borrelia, VIH, CMV

    • Vascular

    • Inflamatorias. Sarcoidosis, aracnoiditis


La causa más frecuente es la hernia discal. Regla nemotécnica: la vértebra inferior da el nombre a la raíz afectada (hernia L5-S1=raíz S1, hernia C6-C7=raíz C7… ojo!! excepciones: hernia C7-D1=raíz C8, y en los discos DORSALES Y EN AQUELLOS lumbares QUE INVADEN EL FORAMEN (DISCOS FORAMINALES) se afecta la raíz nombrada por la vértebra superior).

MIR 2010, 219
CLINICA

  • Radiculopatías de la EXTREMIDAD INFERIOR

      • Más frecuente por hernia discal entre L5 - S1 (Adultos de edad media; por esfuerzos)

      • Lo más frecuente: Dolor lumbar o gluteo que irradia a zona posterior de la pierna por territorio ciático.

      • Aumenta con esfuerzos y con maniobras que aumentan la presion abdominal: Valsalva, toser,...


MIR 99-05, 59 MIR 2009, 90
EXPLORACION y SIGNOS

    • Lasegue: flexionando muslo con pierna extendida se despierta intenso dolor

    • Bragard: si además se provoca flexión dorsal del pie aumenta el dolor


LOCALIZACION de la LESION por la CLINICA
- Lesión L2: Sensibilidad muslo antero-superior

Debilidad flexión de la cadera
- Lesión L3: Sensibilidad muslo antero-inferior y región anterior de la rodilla.

Debilidad de la flexión de la cadera, aduccion del muslo y extensión de la rodilla.

Reflejo rotuliano débil
 Lesión L4: Hernia L3 - L4

Sensibilidad medial de la pierna

-Debilidad reflejo rotuliano

-Debilidad en extension de rodilla, aducción del muslo.
Lesión L5: Hernia L4 - L5

Sensibilidad lateral de la pierna y dorso del pie

*Pierde flexion dorsal del pie (no puede andar de talon)

*Debilidad en la flexion de pierna

Debilidad en la abducción de la cadera (gluteo medio)

Lesión S1: Hernia L5 - S1

Sensibilidad planta y lateral del pie

-Pierde flexion plantar (no puede andar de puntillas)

Debilidad de extensión de la cadera (gluteo máximo)

-No hay Reflejo Aquileo

MIR 2006, 91
Debajo de S1: *Incontinencia urinaria y fecal

*Impotencia

*Hipoestesia en silla de montar

Ojo!! Un disco lumbar herniado-extruido en el canal vertebral comprimiendo las raíces de la cola de caballo puede dar esta clínica
Recordar: en la estenosis de canal lumbar el dolor radicular ciático se exacerba al caminar, y se alivia al parar y sentarse (para disminuir la lordosis, la compresión viene sobre todo en este caso desde elementos articulares y ligamentosos posteriores), es la claudicación neurógena de la marcha (diferencia con la claudicación vascular = en esta última basta con pararse para aliviar el dolor). El examen neurológico suele ser normal.


  • Radiculopatías de la EXTREMIDAD SUPERIOR

        • Dolor cervical que irradia (según raíz) por hombro y brazo-antebrazo hasta la mano

        • Signo de Spurling: dolor radicular reproducido flexionando la cabeza hacia el lado afecto mientras se comprime desde el vertex craneal


LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN POR LA CLÍNICA

  • Lesión C5:

        • Hernia C4-C5

        • Debilidad de abducción del hombro

        • Parestesia e hipoestesia en hombro

        • Disminución del reflejo deltoideo

  • Lesión C6:

        • Hernia C5-C6

        • Debilidad de flexión del codo

        • Parestesia e hipoestesia en brazo, antebrazo y pulgar

        • Disminución de reflejo bicipital


  • Lesión C7:

        • Hernia C6-C7

        • Debilidad de extensión de codo y muñeca

        • Parestesia e hipoestesia en II y III dedo

        • Disminución del reflejo tricipital




  • Lesión C8:

        • Hernia C7-D1

        • Debilidad de flexores digitales y musculatura intrínseca de la mano

        • Parestesia e hipoestesia en IV y V dedo

        • Disminución del reflejo palmar

  • Lesión D1:

        • Debilidad de abducción digital (interóseos) y oposición del pulgar

        • Parestesia e hipoestesia en cara interna del antebrazo

        • Disminución del reflejo estilocubital


La afectación de C8 y D1 pueden dar síndrome de Horner (por afectación del ganglio estrellado del simpático junto a ellas)
CONTROL DE REFLEJOS


  • Cremastérico. L1 - L2

  • Bicipital C5

  • Estiloradial C6

  • Tricipital C7 - C8

  • Flexor de Dedos C8

  • Cutaneo-Abdominal D7 - D12

  • Rotuliano L3 - L4

  • Aquileo S1


DIAGNOSTICO

- Radiografia y TC

- RM  localizacion del disco herniado

- EMG
TRATAMIENTO:

  • Discectomía (lo más frecuente es vía anterior en discos cervicales y posterior en los lumbares) con (lo habitual en discos cervicales) o sin (lo habitual en discos lumbares) artrodesis

  • En la estenosis de canal lumbar laminectomía, flavectomía y foraminotomía con o sin artrodesis


URGENTE SI SÍNTOMAS DEFICITARIOS MOTORES, SENSITIVOS, ESFINTERIANOS O COLA DE CABALLO. AGOTAR AL MENOS 2 MESES DE MEDIDAS CONSERVADORAS (ANALGESIA, FISIOTERAPIA) EN EL RESTO DE CASOS ANTES DE PLANTEAR CIRUGÍA.
MIR 99-05, 64 MIR 2010, 97


2. plexopatias

PLEXO BRAQUIAL



Formado por las raices de C5 a D1. Da lugar a los nervios de la extremidad superior: circunflejo, musculocutáneo, radial, mediano y cubital
MANIFESTACIONES SEGÚN AFECTACIÓN DE RAICES A NIVEL CERVICAL:


  1. Plexopatía Supraclavicular:

- Por afectación del plexo superior (C5 y C6).

        • Lesiones traumáticas cerradas por tracción (parálisis obstétrica, accidente de moto…), parálisis postoperatoria por postura anómala del miembro superior en hiperabducción, neuralgia amiotrófica de Parsonage-Turner

        • Parálisis de Erb, con hombro en adducción y rotación interna y antebrazo en extensión y pronación (“camarero en espera de propina”)


- Por afectación del plexo inferior (C8 y D1).

        • Síndrome de la costilla cervical neurogénico, tumores mamarios y síndrome de Pancoast, postquirúrgicas (estereotomía media)

        • Parálisis de Klumpke, con mano en garra y Horner



  1. Plexopatía Infraclavicular por

    • Fractura luxación de cabeza humeral o clavícula

    • Plexopatía por irradiación axilar (Ca mama)

    • Cirugía de hombro, arteriografía axilar, bloqueo anestésico



MIR 99-05, 16

MIR 99-05, 35 MIR 99-05, 96


PLEXO LUMBOSACRO



Formado por las raíces de D12 a S3. Da lugar a nervios abdominogenital mayor y menor, genitocrural, femorocutáneo, crural y ciático (dividido en ciático poplíteo interno o nervio tibial y ciático poplíteo externo o nervio peroneo)
Según la afectación radicular se clasifican en:

  1. Plexopatía lumbar (L1-L4). Por plexopatía diabética (neuralgia amiotrófica) o hematoma pélvico (músculo psoas)

  2. Plexopatía sacra (L4-S3). Por complicaciones ginecológicas (parto prolongado)

  3. Variable: postquirúrgico de órganos abdominales y pélvicos, postradioterapia, traumática, tumores ginecológicos, testiculares y colónicos, infecciosa


DIAGNÓSTICO


Por EMG y pruebas de imagen (Rx,TC,RM)

3. mononeurOpatías

1. MULTIPLES


Afectación simultánea o consecutiva de DOS O MÁS troncos nerviosos INDIVIDUALES NO CONTIGUOS en más de una extremidad

Causas mas frecuentes:

DIABETES MELLITUS La que más, por su alta prevalencia, origen en afectación vascular (vasa nervorum) con afectación de ppcc (III respetando la pupila, VI, IV), nervios torácicos (“herpética”) y de nervios de EE (mediano, cubital, radial…)

PAN
Tambien en Lepra, Sarcoidosis y otras vasculitis (Churg-Strauss, Wegener, arteritis de células gigantes) y conectivopatías (AR, LES…)


2. SIMPLES


Causa mas frecuente en general Compresion o Atrapamiento del Nervio

Los más frecuentes:

a. MEDIANO (C6 - D1)


Causa mas frecuente de la Lesion:

Lesiones de muñeca

Sindrome del Tunel del Carpo

 Fracturas de muñeca (Colles)

CLINICA

  • “Mano de predicador”

  • Debilidad de

    • Flexion del pulgar

    • Oposicion del pulgar

  • Pérdida de Sensibilidad en mitad radial (externa) de cara palmar de la mano

  • Dolor y parestesias en Zonas sensitivas (dedos I a III y cara radial del IV)



SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO

El tunel del carpo se localiza entre los huesos del carpo y el Ligamento Transverso en la cara palmar de la muñeca.


  • CLINICA:

  • Mas frecuente en Mujeres

  • Dolor en territorio sensitivo del nervio mediano que aumenta de noche, y que se reproduce con maniobras de flexion y pronacion de la muñeca (conducir, sostener un libro...)

  • Desaparece al agitar la mano.

  • Signo del Tinel:

    • Al percutir la muñeca se produce una descarga electrica en territorio sensitivo del nervio mediano

  • Signo de Phalen: se reproduce y exagera el dolor con la hiperflexión de la muñeca


CAUSAS: -Acromegalia -Mieloma -Embarazo

-Hipotiroidismo -Amiloidosis -Idiopático

-Art. Reumatoide -Diabetes -Profesional


  • TRATAMIENTO:

    • Infiltrar corticoides

    • Si no cede  Seccion del Ligamento anular anterior del Carpo


MIR 95-98, 13 MIR 95-98, 17 MIR 95-98, 24 MIR 95-98, 33

MIR 95-98, 42 MIR 95-98, 80 MIR 95-98, 127

MIR 99-05, 67 MIR 99-05, 95 MIR 99-05, 110
LA PREGUNTA: MIR 99-05, 110

b. CUBITAL (C8 - D1)


 Localizacion mas frecuente de la lesion:

Codo, sobre todo en:

  • Codo de tenista

  • Fracturas en cubito valgo (fractura en X)


CLINICA

  • Mano en Garra:

    • Atrofia de interoseos y pulgar separado.

    • Déficit en la flexión en la primera falange de los dedos y en la extensión de las falanges segunda y tercera.

  • Signo de Froment:

    • Debilidad en la aducción del pulgar. No pueden coger un folio aproximando el pulgar.

  • Debilidad en abduccion / aduccion de los dedos

  • Pérdida de Sensibilidad del borde cubital, en cara palmar y dorsal de mano ( ½ de 4º dedo y 5º) y antebrazo

  • Separacion permanente del 5º dedo  es uno de los 1os signos.


OJO  Si el cubital se afecta a nivel de la muñeca (canal de Guyon), NO aparece sintomatologia sensitiva: solamente Motora.

TRATAMIENTO

Descompresión o transposición del nervio a nivel del codo
MIR 429 MIR 2008, 59

c. RADIAL (C5 – C7)


Localizacion de la Funcion y Causas:

  • Tipicamente  Fractura de la Diafisis del humero

  • Paralisis por compresion con muletas en las axilas.

  • Sindrome del Fin de Semana: dormir con la cabeza sobre el brazo.

  • Intoxicacion por Plomo


CLINICA

- Mano “péndula”

- No hay supinacion ni extension del antebrazo

- Debilidad del Reflejo tricipital

- No sensibilidad posterior del antebrazo y borde lateral del dorso de la mano
MIR 95-98, 129 MIR 99-05, 80 MIR 2007, 90 MIR 2008, 88

d. CIRCUNFLEJO o AXILAR (C5-C6)


Inerva Deltoides y Redondo menor

Se lesiona por Luxacion escápulo-humeral anterior, fractura de cuello humeral…
CLINICA:

    • No abduccion del brazo

    • Anestesia de la cara deltoidea (cara externa del hombro)


e. FEMORO-CUTANEO (L2 - L3)


Solo Sensitivo
CLINICA:

    • Meralgia Parestésica:

      1. Dolores en la cara lateral del muslo.

      2. También puede manifestarse como adormecimiento e hipoestesia.

    • Se ve en Obesos, Embarazo y Diabetes mellitus, por compresion del Ligamento Inguinal.

TRATAMIENTO:

Infiltrar anestésico.

Si no responde  seccion del nervio
MIR 95-98, 26 MIR 99-05, 121

MIR 95-98, 14

f. CIATICO (L4 - S2)


Inerva:

    • Musculatura flexora de pierna y cadera

    • Sensibilidad de cara posterior del muslo y posterolateral de pierna

    • Planta del pie

Lesión yatrogénica en inyecciones intramusculares o bien por luxación posterior de la cabeza del fémur

g. CIATICO-POPLITEO EXTERNO (Peroneo ó Tibial anterior, L5)





  • Origen en L5. Inerva: Tibial Anterior, Extensores de dedos, Peroneos

  • Por lesion en Cabeza del Peroné:

    • Fracturas

    • Compresión (piernas cruzadas)

CLINICA:

    • No flexion dorsal del pie ni eversión Marcha en Estepage

    • No sensibilidad del dorso del pie y cara antero-ext. de la pierna.



h. CIATICO-POPLITEO INTERNO (Tibial posterior, S1).





  • Origen en S1. Inerva: Soleo, Delgado plantar, Gemelos, Tibial posterior, Flexores de dedos.

  • Causa de Lesion:

    • Fractura de diafisis distal de tibia o traumas en hueco poplíteo

    • Sindrome del Tunel tarsiano: dolor en borde interno y planta del pie

CLINICA:

    • No hay flexion plantar del pie

MIR 95-98, 16 MIR 95-98, 19 MIR 95-98, 25 MIR 95-98, 54

MIR 95-98, 76 MIR 95-98, 89 MIR 95-98, 123 MIR 95-98, 128

MIR 95-98, 143 MIR 99-05, 10 MIR 99-05, 46 MIR 99-05, 68

MIR 99-05, 78 MIR 99-05, 124
LA PREGUNTA: MIR 99-05, 68

DIAGNÓSTICO Por EMG

4.polineuropatias


Agudas

Evolucion

Cronicas
CLASIFICACION

Axonales: Porfiria, uremia (ambas agudas)…

Anatomia Patologica

Desmielinizantes: Guillain-Barré, difteria (ambas agudas)…
* casi todas son Mixtas (axonales-desmielinizantes)
La lesión del axón a cualquier nivel conduce secundariamente a degeneración de la vaina de mielina.

CLINICA GENERAL


    • Simétricas y Distales

    • Salvo en la porfiria, la producida por talidomida y la amiotrofia diabética, que es de predominio proximal .

      • Las polineuropatías suelen comenzar en MMII ( “ calcetines “ ) antes que en MMSS ( “ guantes “ ) salvo en la polineuropatía tóxica por plomo y la de la enfermedad de Tangier.

    • Signos Motores:

      • Debilidad o parálisis con atrofia más o menos severa y disminución de reflejos.

    • Signos Sensitivos:

      • Pérdida de sensibilidades (en guante, en calcetin)

            • Inicialmente se perciben como hormigueos, quemazon y pinchazos

            • En fases finales, Anestesia Total

    • Signos Vegetativos: hipotensión ortostática, retención urinaria, impotencia…

Las polineuropatías se caracterizan por afectación SIMÉTRICA Y DISTAL,

las mononeuropatías múltiples por afectación simultánea de troncos INDIVIDUALES NO CONTIGUOS.




DIAGNÓSTICO:





    • Electromiograma:

      1. las axonales llevan disminución en el potencial de acción y signos de denervación, conservándose la velocidad de conducción,

      2. en las desmielinizantes disminuye la velocidad de conducción y aumentan las latencias.

    • Biopsia de nervio periférico (el mejor es el safeno externo).

    • Estudio de LCR.

    • Pruebas especificas por causas (serología, autoanticuerpos...)



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:



 Enfermedades Medulares.

En estas suele haber nivel sensitivo localizado

Puede haber signos de primera motoneurona.

 Enfermedades Musculares.

Suelen ser Proximales y NO hay sintomas sensitivos.

La pérdida de reflejos es proporcional a la debilidad, al contrario que en las polineuropatias.
MIR 95-98, 82

1. AGUDAS

A. SINDROME DE GUILLAIN-BARRE Ó POLINEURITIS IDIOPATICA DESMIELINIZANTE AGUDA



ETIOLOGÍA

Factores Etiopatogenicos:

  • Enfermedades Virales previas (lo más frecuente)

    • Virus grupo Herpes

    • CMV, VE-B

  • Campylobacter jejuni(también Mycoplasma y Salmonella)

  • Intervenciones quirurgicas y vacunaciones

  • Linfomas y Enfermedad de Hodgkin

  • Lupus

PATOGENIA:

    • Es un cuadro de origen autoinmune.

    • Hay anticuerpos anti gangliósido (GM1)

      • Sobre todo después de infecciones por campylobacter

    • En el Miller Fisher hay Ac anti GQ1b (gangliósidos abundantes en los músculos extraoculares)


ANATOMIA PATOLOGICA

  • Desmielinizacion segmentaria  lo más frecuente

  • Existen variantes axonales

  • Infiltrados inflamatorios perivenulares


CLINICA

  • Inicio: AGUDO (clínica máxima en 3-21 días)

  • Debilidad muscular simétrica arrefléxica en extremidades inferiores  mas frecuente, luego en extremidades superiores

    • Ausencia de ROT (Reflejos Osteo-Tendinosos)

    • Afectacion de pares: V, VII (paralisis facial bilateral) y XI. En 50% casos.

    • Parálisis de los Musculos Respiratorios  Causa de Muerte




  • Dolores musculares y parestesias distales

    • En general la clinica es más motora que sensitiva.

  • Taquicardia en reposo por lesion del SN Vegetativo. Pero NO afecta esfinteres!




  • Evolucion: cuadro progresivo

      • La debilidad empeora durante 1 semana - 1 mes y se estabiliza, iniciandose la recuperacion que suele ser completa en 3-6 meses.

      • Pueden presentar Parálisis Facial (50%) o Afectacion Respiratoria (30%)

        • Muy rara afectacion oculomotora.

    • Recuperacion completa en 80% de pacientes.

    • Secuelas permanentes en 10%. Recidivas: 10%. Mortalidad 5%.


MIR 99-05, 119
VARIANTES

Parálisis Ascendente de Landry

Cuadro de rápida progresion con Parálisis motora arreflexica

Es ascendente con frecuente afectacion de la Musculatura Respiratoria.
Variante de Miller-Fisher

Junto con la Debilidad Muscular hiporrefléxica hay:

Oftalmoplejia (OJO!), paresia bilateral del VII y Ataxia.

DIAGNOSTICO

  • Puncion Lumbar. Estudio de LCR

    • En la primera semana es normal

    • Despues de la primera semana:

      • Celularidad Normal con gran elevación de Proteinas.

        • Disociacion Albúmino-Citologica

  • Estudio de conducción nerviosa: EMG

    • Confirma el diagnostico

    • Reducción de la Velocidad de Conduccion NO uniforme, incluso con bloqueos

      • Muy tipico.

    • Si se ven Potenciales de Denervacion (lesion axonal), indican mal pronostico




  • NO está indicada la Biopsia nerviosa


MIR 95-98, 36 MIR 99-05, 9 MIR 99-05, 22 MIR 99-05, 74
LA PREGUNTA: MIR 99-05, 74

MIR 2007, 54



  • Criterios diagnosticos

    • Necesarios

      • Debilidad progresiva en dos o más miembros

      • Arreflexia

      • Evolución menor de 4 semanas

      • Exclusión de otras causas

    • De apoyo

      • Debilidad simétrica

      • Leve afectación sensitiva

      • Lesión nervio facial

      • Ausencia de fiebre

      • Disociación albúmino citológica en LCR

      • Desmielinización en el EMG


ARBOL

  • CLINICA

    • TRAS PROCESO INFECCIOSO

    • DEBILIDAD MUSCULAR

      • INICIO MIEMBROS INFERIORES

      • PREDOMINIO DISTAL

      • HIPORREFLEXIA

      • POSIBLE PROGRESIÓN ASCENDENTE

  • VARIANTES

    • DE LANDRY

      • RAPIDA PROGRESIÓN ASCENDENTE

    • DE MILLER FISHER

      • OFTALMOPLEJIA

      • ATAXIA

  • COMPLICACIONES

    • PARÁLISIS FACIAL

    • PARESIA MÚSCULOS RESPIRATORIOS

    • SECUELAS PERMANENTES


TRATAMIENTO

    • Recientemente se ha demostrado la eficacia del tratamiento precoz

      • Inmunoglobulinas intravenosas

      • Plasmaféresis en los primeros 10 dias.

    • Actualmente se imponen las Inmunoglobulinas intravenosas sobre la plasmaféresis, aunque los resultados son casi iguales.

  • NO estan justificados los Corticoides, salvo si no hay mejoria pasadas 8 semanas.



b. Polineuropatia DIFTERICA


  • Parálisis periférica, afectacion de Pares Craneales.

  • Afectacion Cardiaca.

  • Desmielinizacion. Sensitivo-Motora. Reflejos Normales

  • La antitoxina diftérica NO es util.



c. Polineuropatia PORFIRICA


  • En Porfiria Aguda Intermitente. Es axonal. Motora  Parálisis proximal !!!

MIR 95-98, 31

d. Polineuropatia UREMICA


  • Es axonal.

  • Sensitivo-Motora: Controlable con dialisis. Cura con trasplante renal.


a y b Son Desmielinizantes

c y d Son Axonales


2. CRONICAS

a. POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA CRONICA


  • Antes llamada Forma Crónica del Guillain-Barré

  • Clinica como el Guillain-Barré, pero:

    • Hay hipertrofia de los troncos nerviosos

    • No hay gran atrofia muscular, a pesar de ser crónica y con debilidad muscular, porque no hay degeneracion axonal.

  • Diagnóstico diferencial:

    • Con la polineuropatia del Mieloma u otras gammapatias.

    • Pensar en estas si hay púrpura, anemia, fracaso renal, dolores óseos...

  • Tratamiento:

    • Corticoides  lo fundamental

      • Si no responden, se puede asociar Azatioprina

      • Si hay afeccion respiratoria: Plasmaféresis



b. ADQUIRIDAS


  • Enfermedades metabólicas y endocrinas:

  • Diabetes mellitus

Tipo I.:

Sensitiva (propiocepción), distal y simétrica

La más frecuente

Ulceras tróficas

Artropatia de Charcot

 Diagnóstico Diferencial con Tabes

También forma que afecta a la sensibilidad termoalgésica (con dolor urente nocturno en pies) y afectación autonómica

MIR 95-98, 78

Tipo II.:

Motora proximal (amiotrofia diabética)

MIR 2007, 67


  • Insuficiencia renal crónica

  • Hipotiroidismo (más raro el hipertiroidismo)

  • Cirrosis biliar primaria

  • Acromegalia

  • Déficits nutricionales: complejo vitamínico B (B1, B6, B12), folatos, pelagra

  • Tóxicos y Fármacos

        • Alcohol (causa más frecuente en nuestro medio)

        • Metales: As, Pb, Tl, Hg,Au

        • Tóxicos industriales:tolueno, organofosforados

        • Antineoplásicos: vincristina, cisplatino

        • Antibióticos:Isoniacida,cloranfenicol, metronidazol, dapsona, nitrofurantoina,

        • Antiretrovirales: didanosina (ddI),

        • Otros: Amiodarona y Difenilhidantoina


MIR 95-98, 86


  • Paraproteinemias: γ-patías monoclonales, mieloma múltiple y plamocitoma solitario, macroglobulinemia de Waldestrom, crioglobulinemia, amiloidosis

  • Conectivopatías: LES, AR, Sjogren

  • Vasculitis: PAN, Wegener, Churg-Strauss, arteritis de la temporal

  • Infecciosas: VIH (mejora con AZT), CMV, VEB, VHB, VHC, Brucella, Treponema, Borrelia, Mycoplasma


 Paraneoplásica:

Pulmon

Linfoma y leucemia
MIR 95-98, 147 MIR 99-05, 19 MIR 2009, 229

c. HEREDITARIAS




- neuropatias HEREDITARIAS SENSITIVO-MOTORAS

1. TIPO I


  • También llamada forma desmielinizante de la Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth

    • Herencia AD. Cromosoma 17. 20-30 años

  • ANATOMIA PATOLOGIA

    • Hipertrofia neuronal “en bulbo de cebolla” + Desmielinizacion segmentaria

  • CLINICA:

    • Amiotrofia distal en Piernas + Arreflexia  Piernas de Cigüeña

    • Pie cavo

    • Luxacion congenita de cadera

  • DIAGNÓSTICO:

    • Velocidad de Conduccion Nerviosa (VCN) reducida

MIR 2007, 139

2. TIPO II


  • Forma Axonal (degeneracion axonal) del Charcot-Marie-Tooth

  • Herencia AD. 20-30 años




  • DIFERENCIAS CON TIPO I:

    • NO hipertrofia Neuronal

    • NO Desmielinizacion

    • NO hay reducción de VCN

  • CLINICA:

    • Pie cavo, Luxacion congénita de Cadera, Arreflexia.

  • DIAGNÓSTICO:

    • Reducción de Potenciales de Accion Neuronal

    • VCN: Normal

MIR 2010, 224

3. TIPO III. Enfermedad de DEJERINE-SOTTAS


  • Como el Tipo I, pero mucho más grave.

  • Herencia AR

  • Desmielinizacion “en bulbo de cebolla”

  • Retraso mental

  • Diagnóstico: Gran reducción de la Velocidad de Conduccion Nerviosa (VCN)


NEUROPATÍAS SENSITIVO MOTORAS HEREDITARIAS

    • TIPO I

      1. DESMIELINIZANTE

        1. HIPERTROFIA “BULBO DE CEBOLLA”

        2. REDUCCIÓN VCN

      2. PIERNAS En CIGÜEÑA

      3. PIES CAVOS

    • TIPO II

      1. AXONAL

      2. REDUCCIÓN POTENCIALES

    • TIPO III

      1. DESMIELINIZANTE

        1. MAS GRAVE QUE LA I

        2. POSIBLE RETRASO MENTAL



- Enfermedad de REFSUM

  • Herencia AR. Acumulacion de Ac. fitánico. Alteracion en los Peroxisomas

  • Anatomia Patológica:

    • Neuropatia en bulbo de cebolla

  • Ictiosis  define el cuadro

  • Retinitis pigmentaria, Sordera, Ataxia.

  • Mayor Incidencia de Leucemias

  • Tratamiento: dieta libre de Ac. Fitánico de por vida.


- Enfermedad de BASSEN-KORNZWEIG

  • A--Lipoproteinemia

  • Herencia AR

  • Polineuropatia

  • Malabsorcion

  • Retinitis pigmentaria

  • Acantocitosis


-Enfermedad de FABRY

  • Déficit de -Galactosidasa. Herencia Recesiva ligada al X

  • Acúmulo de Ceramina

  • Anatomia patológica: Cruces de Malta (birrefringencia)

  • Angioqueratoma difuso de la piel

  • Neuropatia dolorosa. Tratamiento.: Difenilhidantoina

  • Muerte por Insuficiencia Renal


OTRAS POLINEUROPATIAS

  • AGUDAS

    • DIFTERICA

      • TRAS FARINGITIS O LARINGITIS

      • CON MIOCARDITIS

    • PORFIRICA

      • CRISIS CON

        • DOLOR ABDOMINAL

        • CLINICA PSIQUIÁTRICA

        • ORINAS OSCURAS

  • CRÓNICAS

    • IDIOPATICA DESMIELINIZANTE

    • ALCOHÓLICA

      • POR DÉFICIT VITAMÍNICO

    • URÉMICA

    • POR VIH

    • PARANEOPLASICA

      • ANTICUERPOS ANTI MAG

    • GAMMAPATIAS

      • CON PÚRPURA, ANEMIA, DOLOR ÓSEO.

    • DIABÉTICA

      • SENSITIVA

        • ARTROPATÍA DE CHARCOT

        • PIE DIABÉTICO

    • HIPOTIROIDEA

      • CON TÚNEL CARPIANO

    • FÁRMACOS Y TÓXICOS

      • ISONIACIDA, VINCRISTINA, CIS PLATINO, FENITOINA

      • ANTIRRETROVIRALES

      • PLOMO, ARSÉNICO, INSECTICIDAS...

    • OTRAS

      • AMILOIDOSIS FAMILIAR

      • ABETALIPOPROTEINEMIA

      • ENFERMEDADES POR ACÚMULO LISOSÓMICO.

Añadir el documento a tu blog o sitio web

similar:

Tesis iconTesis central: no se puede hablar sobre absolutamente todo, porque...

Tesis icon3. Tesis

Tesis iconTesis

Tesis iconTesis que presenta

Tesis iconTesis de linux

Tesis iconTesis de licenciatura

Tesis iconTesis de antegrado

Tesis iconTesis dirigidas

Tesis iconTesis curso

Tesis iconTesis Doctoral






© 2015
contactos
m.exam-10.com