Regulación neuroendocrina del hambre, la saciedad, del peso corporal y del apetito






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títuloRegulación neuroendocrina del hambre, la saciedad, del peso corporal y del apetito
fecha de publicación10.06.2015
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Regulación neuroendocrina del hambre, la saciedad , del peso corporal y del apetito

El hambre, es la motivación que nos lleva a ingerir alimentos, que aportan nutrientes que necesita nuestro cuerpo y organismo.

  • ¿Para qué sentimos hambre?

El hambre se siente para cubrir las necesidades nutricionales, mantener funciones celulares y así poder sobrevivir y realizar las actividades de la vida diaria

  • ¿Cómo se genera la sensación de hambre?

Esta respuesta, se puede analizar desde varios puntos de vista:

-Psicosocial, es decir, rutinas diarias disponibilidad de alimentos, y capacidad para consumirlos.

-Biológico, esta se basa en teorías, entre las cuales describen que, la sensación de hambre inicia cuando desciende el nivel sanguíneo de glucosa o cuando los niveles de insulina, aumentan.

  • CARACTERISTICAS DE SISTEMA DE REGULACIÓN DE HAMBRE Y SACIEDAD

E hipotálamo, es la región donde se integra una compleja red de vías neuronales que regulan el hambre y la saciedad; el núcleo hipotalámico ventromedial (dentro de la saciedad), el núcleo lateral (centro de hambre).

La múltiples señales que integran el sistema de regulación neuroendocrina de alimentación, se han agrupado con base a criterios tales como el sitio donde se originan (SNC/ órganos), dividiéndola en señales centrales y periféricas, además se clasifica en señales de corto y largo plazo, las cuales pueden tener efectos oexinógenos (hambre) o anorexígenos (saciedad), las cuales activan vías catabólicas.

El sistema anabólico, mantiene o la ganancia de peso y el apetito, a través de la ingestión de alimentos; el sistema catabólico, es el encargado del mantenimiento o la pérdida de eso a través de mecanismos que aumentan el gasto energético y que disminuyen la ingesta de alimentos. Ambos actúan a través de una red compleja de comunicación sináptica o química.

  • REGULACIÓN A CORTO PLAZO DE HAMBRE Y SACIEDAD.

Sistema anabólico.

Aproximadamente 10 a 15 minutos previo al inicio de cada alimento, en el cual participan factores que inducen a la ingesta de alimentos:

-Factores neurosensoriales: en el existen circuitos de comunicación entre el hipotálamo, tálamo, hipocampo y vías aéreas de la corteza cerebral que proyectan aferencias sobre las neuronas, las cuales integran la conducta alimenticia; (visión, olfato, gusto, reflejos de masticación y salivación).

-Factores gastrointestinales: es el más importante ya que genera la sensación de hambre con la contracción rítmica gástrica.

-Factores metabólicos: entre los que tenemos el nivel de la glicemia y el índice metabólico

-Señales moleculares periféricas: donde entra el grupo de hormonas tiroideas, glucocorticoides y el Ghrelina (péptido predominante en el estómago que estimula el apetito a corto y largo plazo).

-Señales moleculares centrales. Neurotransmisores: como la serotonina que tiene efectos para alimentos ricos en carbohidratos, la Noradrenalina, la cual se sintetiza en el tallo cerebral, la leptina que inhibe la liberación de Noradrenalina y los endocanabinoides, localizados en el hipotálamo e inducen el hambre.

Sistema catabólico.

Cuando el SNC recibe señales de aumento en la reserva de grasa, la señal de saciedad de colecistoquinina se vuelve más efectiva para disminuir la ingesta de alimentos. Regulado igualmente por factores:

-Factores gastrointestinales postabsortivos: estos son receptores, se encargan de limitar el tamaño de la porción durante cada comida y se encuentran ubicados en las paredes del estómago e intestino. Entre ellos tenemos: Receptores químicos, mecánicos y concentración de nutrimentos.

-Factores metabólicos: como son el índice metabólico y la concentración de metabolitos.

-Señales moleculares periféricas: son el conjunto de moléculas que se producen en el tracto gastrointestinal (señales de saciedad). En ellas actúa la Colecistoquinina que es el péptido inductor de saciedad, la enterotatina la cual inhibe selectivamente la ingesta de grasa y disminuye el peso corporal; los péptidos similares al glucagón y actúan inhibiendo el vaciamiento gástrico y así estimular la saciedad, inhiben la ingesta alimenticia y estimulan la secreción de insulina; la amilina que es secretada por las células Beta del páncreas ejerciendo acción sobre el nivel de glucosa y el péptido liberador de insulina que aumenta la liberación de gastrina y disminuye a nivel central el apetito y por ende la ingesta.

  • REGULACIÓN A LARGO PLAZO DEL BALANCE ENERGÉTICO.

Sistema anabólico.

Neurolépticos orexígenicos:

_Neuropéptido Y (NPY): producido por cuerpos neuronales, tiene efectos como el incremento de la ingesta de alimentos, disminución de la termogénesis y estimular la síntesis de enzimas lipogénicas en hígado y tejido adiposo.

_Proteína Agouti (AgRP): es la molécula señal de mayor potencia orexigénica, con niveles más elevados en ayuno.

_Galanina: con potente efecto orexígeno que aumenta la ingesta de lípidos preferencialmente.

_Orexinas A y B: se pueden comportar como hormonas endocrinas y su función es, estimular el hambre y la secreción de glucagón, disminuyendo así la secreción de insulina.

_Ghrelina: es un péptido que se produce principalmente es estómago; estimula la ingesta alimenticia, eleva el peso corporal, disminuye la utilización de grasa, incrementa la expresión NPY y AgRP, aumenta el cociente respiratorio, entre otros.

_Hormona concentradora de melanina: incrementa durante el ayuno la expresión de ARNm de MCH.

Sistema catabólico:

Hormonas.

_Leptina: se considera el principal regulador a largo plazo de la conducta alimenticia y del peso corporal; alcanza su máxima concentración en la noche y más mínima en la mañana. Disminuye con el frío, andrógenos y melatonina. Se considera que tiene un papel más importante que la insulina en la regulación de la homeostasis energética, puesto que su deficiencia causa obesidad.

_Insulina: secretada por células beta del páncreas, teniendo un papel fundamental en el metabolismo. Además, ayuda en la formación de tejido graso, aumenta la producción de leptina, estimula la actividad de señales de saciedad y tiene efecto anorexígeno.

_Péptido PYY: actúa como señal periférica de la vía de señalización intestino-hipotálamo, sus efectos fisiológicos son suprimir el apetito, la ingesta alimenticia y reducir la ganancia de peso.

Neuropéptidos anorexígenos.

_Sistema de melanocortinas: ejercen sus efectos a través de sus receptores, los cuales participan en la regulación del hambre y la saciedad induciendo la pérdida de peso.

_Trascrito regulado por cocaína y anfetaminas (CART): ejerce acciones catabólicas y disminuye la respuesta orexigénica inducida por el NPY.

_Hormona estimuladora de la corticotropina (CRH) y Urocortina: reducen la expresión de NPY y la ingesta de alimentos ocasionados por éste.

-Péptido liberador de prolactina (PrRP): sus efectos destacan, ya que aumenta la secreción de prolactina, gonadotropinas, ACTH y oxitocina; además disminuye la ingesta alimenticia.

_Citocinas: la IL-6 y el TNFalfa inhiben el apetito y modifican la sensibilidad a la insulina o la leptina, siendo éstos considerados señales de saciedad.

Como es de saber la obesidad, es el resultado de un balance energético a largo plazo, la cual permite analizar el balance energético en diversos componentes como lo es: el metabolismo basal (cantidad de energía gastada cuando un organismo se encuentra despierto, pero en reposo, sin digerir alimentos en forma activa), la actividad física (se produce como consecuencia de la contracción muscular) y la termogénesis adaptativa (energía gastada como consecuencia de actividades físicas diferentes al ejercicio planeado).

Recientes documentaciones relatan que hormonas (leptina e insulina) pueden directamente comunicarse con el hipotálamo, el cual fue posteriormente estudiado, y así controlar la homeostasis energética, donde cuyo sistema depende de circuitos neuronales que se relacionan con el valor adictivo de los alimentos. La investigación consecuente del hipotálamo, específicamente en neuronas opuestas funcionalmente, descubrió un mecanismo de señalización denominado “Vía central de las melanocortinas” el cual representa un punto crucial de integración de señales, donde los ligandos de los receptores de melanocortina son sintetizados en poblaciones neuronales discretas dentro del núcleo arcuado del hipotálamo, y ejercen acciones en los dos componentes del balance energético.

Como señales de adiposidad tenemos a la leptina, la cual es secretada en los almacenes de grasa corporal, provocándose su incremento en el sobrepeso, mientras que es inhibida en ayuda y pérdida de peso, por ende, si no se tiene la hormona, se inactivará su receptor (receptores de citoquinas) y a causa de ello se desarrollará hiperfagia y obesidad extrema, aunque los mecanismos que explican este fenómeno no son bien comprendidos. La insulina también forma parte de este proceso, su acción radica en que al ser infundida en el cerebro disminuye la ingesta de alimentos y el peso corporal.

A diferencia de las señales de adiposidad, el principal determinante del tamaño de las comidas es la saciedad, la cual resulta de la acción coordinada de una serie de señales neurales y humorales que nacen en el tracto gastrointestinal, en respuesta a las propiedades fisicoquímicas de los alimentos ingeridos El hipotálamo no es el lugar del SNC donde se procesan las señales de saciedad, es decir, convergen en el núcleo del tracto solitario (área del tallo encefálico caudal que integra información sensorial proveniente del tracto gastrointestinal).

Sumado a su capacidad de respuesta frente a niveles de hormonas circulantes, el cerebro también responde directamente a niveles circulantes de nutrientes (glucosa, ac.grasos y aa), por lo que se han identificado dos proteincinasas (AMPK y mTOR), que sensan niveles de nutrientes y que regulan el peso y el consumo de alimentos en el hipotálamo.

Además de estos circuitos homeostáticos, encontraremos mecanismos hedónicos de alimentos, ya que si sólo actuaran los primeros, la mayoría de las personas se encontraran en su peso ideal. Entonces, un sistema capaz de modular los mecanismos homeostáticos y hedónicos de control del peso corporal y del apetito es el de los endocanabinoides, los cuales actúan como receptores estimulando el apetito en el hipotálamo, es decir, son importantes para regular del consumo energético.

En cuanto al control del gasto energético, cabe destacar, que pueden ser modificados por actividad física y termogénesis adaptativa, siendo así importantes en el control de la obesidad. Asimismo, en la mayoría de mutaciones que producen obesidad, como aquellas relacionadas con defectos en la leptina o en la vía de las melanocortinas, la obesidad es la suma del aumento en el consumo energético, junto con la disminución en el gasto energético, lo que sugiere que la leptina y la vía de las melanocortinas activan mecanismos efectores que regulan tanto el consumo como el gasto energético. Por otro lado, la infusión de catecolaminas al músculo esquelético aumenta el gasto energético sin la realización de trabajo, otras dos posibilidades por considerar son, primero, la producción de ciclos fútiles diferentes al desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y, segundo, las alteraciones en la biogénesis mitocondrial, que hacen a la mitocondria más permeable a los protones y, por lo tanto, menos eficiente en la producción de ATP.

Dentro de las perspectivas terapéuticas actualmente aprobadas, se incluyen las drogas tales como la fentermina, las cuales por su perfil de efectos adversos (hipertensión pulmonar, abuso y dependencia), los cuales pueden ser utilizadas en el corto plazo, efecto contrario a tratamientos como orlistad y sibutramina que fueron aprobados como de largo plazo. Otros importantes a mencionar son Rimonabant, contrave (combinación de bupropion y naltrexone), el cual se encuentra en fases de ensayos. Actualmente, se evalúa el uso de péptidos gastrointestinales para reducir el consumo de alimentos y humanos.

Así podemos decir, qué objetivo de este artículo es revisar avances recientes y tener una adecuada comprensión de los mecanismos reguladores involucrados en el proceso de regulación de balance, los cuales han ampliado la visión de la fisiopatología de la obesidad, siendo esta el desbalance entre el consumo de alimentos y el gasto energético, siendo la vía de las melanocortinas fundamental es ese proceso de homeostasis, al tiempo que ofrecen diversas perspectivas para su tratamiento.

Revisado en:

http://www.scielo.sa.cr/pdf/amc/v52n2/art05v52n2.pdf

http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=14280309

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