La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido






descargar 55.45 Kb.
títuloLa invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido
fecha de publicación18.06.2015
tamaño55.45 Kb.
tipoDocumentos
m.exam-10.com > Biología > Documentos
Sepsis y Shock Séptico Inf 6


  • Introducción

La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido. Esta reacción destinada en principio a favorecer la defensa, se basa en la inflamación y la coagulación, pero puede complicarse y llegar incluso a hipoperfusión generalizada y fallo multiorgánico.

Es muy frecuente, especialmente en hospitalizados: USA 200.000 casos-año; ESP: 100.000 casos-año. Esta elevada frecuencia está muy en relación con los FR que luego comentaremos.

Es una enf. del progreso médico.

Pueden producir sepsis las bacterias, virus, hongos y protozoos.

  • Conceptos:

- Infección: Respuesta inflamatoria a la invasión del tejido por microoganismos.

    • Bacteriemia: bacterias viables en sangre. (O bien viremia, fungemia, parasitemia, etc)

    • Septicemia: microbios o sus toxinas en sangre.

    • Síndrome de respuesta infecciosa sistémica (SRIS ): Resp. Inflamatoria del organismo a variados insultos clínicos: infección, pancreatitis, quemados, traumatismos u otros. Al menos dos de:

      • fibre ( Tª oral > 38º ) o hipotermia ( < 36º )

      • taquipnea ( >20 resp/min) o PaCO2 < 32 mmHg.

      • taquicardia ( >90lpm)

      • leucocitosis ( > 12.000/µl ),leucopenia ( < 4000) o cayados >10%

    • Sepsis: SRIS de etiología microbiana. Es una enfermedad generalizada que puede afectar vísceras distantes.

    • Sepsis Grave: uno o más signos de disfunción orgánica (acidosis metabólica, encefalopatía aguda, oliguria, hipoxemia, CID) o hipotensión.

    • Shock séptico: sepsis grave con hipotensión (PAS <90 o disminución de 40 % de la basal del paciente) que no responde a liquidos + disfunción orgánica debida a la hipoperfusión: acidosis metabólica, oliguria, alt. mental,..

    • Shock séptico refractario: dura más de 1 hora y no responde a líquidos y vasopresores

    • Síndrome de disfunción multiorgánica (MODS): disfunción de más de un órgano que requiere intervención para mantener la homeostasis.





  • ETIOLOGÍA

Cualquier germen puede provocar una sepsis.

Hay que tener en cuenta una serie de FR:

  1. Fcos Inmunosupresores y AB de amplio espectro.

  2. Ancianos y niños pequeños.

  3. Cirugía, catéteres, prótesis, ventilación mecánica y otras puertas de entrada.

  4. Neoplasias e inmunodeficiencias.

  5. Heridas penetrantes y quemaduras.


No se necesita la presencia de microorganismos en sangre ya que la propagación local o sistémica de sus toxinas o sus moléculas de señalización pueden provocar este tipo de respuesta

  1. Bacterias Gram Negativas (Enterobacterias: 1E. coli, 2Klebsiellas y serratias, 3Proteus mirabillis; 4Pseudomonas –es muy agresivo!!- y 5Anaerobios ): 40%

  2. Bacterias Gram Positivas: Han ido en ↓, aunque ahora están resurgiendo.

(S. aureus y N. meningitidis ) : 31%

  1. Hongos:6%

  2. Polimicrobiana: 16%


Tener en cuenta el lugar donde aparecen: si domicilio u hospital comarcal: Staph o gérmenes habituales; si hospital terciario: Bacterias GN.

Cuando el paciente se encuentra inmuno↓ puede llegar a infectarse con su propia flora, y conforme progresa en su inmuno↓, se juntará con flora Resistente a ABs.
FACTORES PREDISPONENTES:

BGN

DM, enf. linfoproliferativas, cirrosis, quemaduras, métodos invasores, medic. neutropénicos

BGP

cateterismo,dispositivos,mecánicos,quemaduras, ADVP

Hongos

neutropenia

Sepsis grave

> 50 años, foco primario pulmonar,abdominal o meníngeo




  • FISIOPATOLOGÍA

El inicio de las reacciones inflamatorias se debe a la unión de diversas moléculas al CD14 de superficie (de monocitos , macrófagos y neutrófilos ) o soluble ( que se puede unir a células que no tienen CD14 ).

Moléculas implicadas :

    • BGN; el LPS se une a la LPS-BP presente en el suero que interacciona con el CD14

    • BGP; el peptidoglicano y los ác.teicoicos pueden interaccionar con el CD14

    • Diversas enzimas extracelulares y toxinas de algunos microorganismos pueden actuar sobre el CD14

Composición de la pared de las enterobacterias (lo explicó en clase; viva la micro!!)

  • Capa Interna: (integridad citoplasmática)

  • Capa Media: peptidoglicanos

  • Capa Externa: Lipopolisacárido o endotoxina. Se trata de una molécula muy compleja en la que se distinguen:

      • Parte INT: endotoxina-> Lípido A. Ejerce todas las acciones tóxicas: inflamac, fiebre, reacc. CDV,…

      • Parte MEDIA: idéntica para tdas las bacts: 5 hidratos de C y 3 moléculas ácidas.

      • Parte EXT: polisacáridos (importancia taxonómica).

El lípido A destruye todos los sistemas enzimáticos del organismo. Proviene de la prehistoria (pleistoceno); hay formas de cangrejos (Trylobites) que lo poseen: antiguamente se usaban como test dgco. (Por algo se apoda Mortecino este hombre…)
La activación de las células a través del CD14 pone en marcha las siguientes vías que interaccionan entre sí:

Citoquinas:

    • TNFα: activa leucocitos y cél endoteliales para aumentar la producción de citoquinas.

activa expresión de moléculas de adhesión

aumenta el recambio del ác. araquidónico

    • IL-1b: cobra importancia a medida que la sepsis se intensifica

    • IL-6 y 8

    • Interferón γ (linfocitos)

    • Ác araquidónico y PGs

    • RLO2 (Radicales libres) y NO

    • ...+ de 50 moléculas a medida que progresa la señal


Mediadores derivados de los fosfolípidos:

- Ciclooxigenasa: PGE2 y prostaciclina = vasodilatación periférica

TXA= vasoconstrictor y activador de la agreg. plaq.

    • Lipooxigenasa: Leucotrienos = p.ej B4 activa leucocitos, trombosis e isquemia.Su importancia es más dudosa.

    • PAF: activa agreg. plaq. desgranulación y aumenta las lesiones titulares (endotelio)



Factores de coagulación:

Activación del FXII que acaba en CID. Siempre suele existir una CID encubierta en toda sepsis, aunque sólo de la clínica en un 5%!!

La IL6 y otras moléculas inducen la expresión de factor tisular en los monocitos sanguíneos activando las vías de la coagulación => se produce fibrina.

Otros efectos: alteración de la vía prot.C- prot.S

disminución de la ATIII

disminución de la expresión de trombomodulina en las células endoteliales

aumento del inhibidor-1 de la actividad del plasminógeno

disminución de la expresión del activador del plasminógeno tisular

Complemento:

Se activa => C5a, C3a y b y otros => quimiotaxis, agregación, exocitosis, producción de radicales de O2 – aumento de permeabilidad y síntesis de leucotrienos




Activación del endotelio vascular por TNF alfa


Producción de:

    • Citoquinas

    • sustancias procoagulantes

    • PAF

    • NO

    • Moléculas de adhesión de neutrófilos ( estos liberan enzimas y metabolitos tóxicos )

Todo esto aumenta la permeabilidad, produce trombosis microvascular => CID e hipotensión (contribuyen las bradicininas) => daño organismo
Shock séptico:

Diversas sustancias están implicadas en la hipotensión:

    • NO ( NO sintetasa inducible )

    • Beta-endorfina

    • Bradiquinina

    • PAF

    • Prostaciclina

    • Factor depresor del miocardio

El tratamiento con antagonistas de estas sustancias no ha demostrado efectividad.
Mecanismos de control: (NO clase)

En el proceso, se activan a la vez mecanismos para controlar la inflamación como: cortisol, IL1RA, TGF beta, IL10, hormona estimulante de melanocitos.

Algunas sustancias de la inflamación como el lipopolisacárido binding protein pueden actuar tanto como pro como anti inflamatorias (se ligará a CD14 o las lipoproteínas plasmáticas según sus concentraciones relativas determinando la intensidad con la que LPS provoca respuesta )

En el paciente con sepsis todas estas moléculas están aumentadas; incluso en la sepsis grave los leucocitos tienen una respuesta disminuida a LPS (lo que se asocia a un aumento del riego de muerte: entre el 30 y el 80% de los pacs mueren en 2-3 días!!!)


  • CLÍNICA

Las manifestaciones se superponen a signos y síntomas de la enfermedad subyacente y la infección primaria. El paso de infección localizada a sepsis suele ser brusco, pero varía de unos pacientes a otros.

Recordar los criterios de SIRS.

  • Manifestaciones Primarias:

  • Fiebre o hipotermia (no presente en RN, ancianos, urémicos y alcohólicos ), escalofríos, taquicardia (cada 1ºC ↑ produce un ↑ de x10)

  • Polipnea y ↓ de la PaCO2: es con frecuencia un signo precoz.

  • Síndrome confusional agudo: También precoz, sobre todo en ancianos o enfermedades neurológicas previas. Es rara la existencia de signos focales pero si previamente existían pueden agravarse.

  • Hipotensión. Pulso filiforme: “Cruce de la muerte” Cuando las curvas de tª (↑fiebre) y pulso (en ↓) se cruzan, se dice clásicamente que el pac está próximo a morir.

  • hipotensión + CID : acrocianosis y necrosis isquémica sobre todo en tejidos periféricos




  • Manifestaciones Viscerales:

  • Dérmicas:

bacterias y hongos

celulitis, pústulas , ampollas

toxinas

reacciones cutáneas difusas

signos específicos:

meningococo

fiebre exantemática montañas rocosas

Pseudomona aeurigonosa y aeromas hydrophila
Staf. aureus o pyogenes


-púrpura

-petequias + picadura de la garrapata

-Ectima gangrenoso: ampolla, hemorragia y necrosis con halo edematoso
-eritrodermia generalizada










  • Alt. digestivas: si el foco primario es digestivo, puede haber gastroenteritis aguda (naúseas, vómitos, íleo). También pueden aparecer ictericia o colestasis intrahepática.

Hemorragias digestivas altas provocadas por úlceras de estrés.

Ictericia colestática y aumento de FA ( son alteraciones hepáticas por hipotensión, que suelen revertir al curar ésta ).

  • Respiratoria: imágenes de consolidación +/- cavitadas similar a la enfermedad de Mbs hialinas; pleuritis.

  • Hipoxia tisular: déficits funcionales que dan alteraciones en el laboratorio tales como aumento de LDH, acidosis, aumento de PCR y otros reactantes, hipo o hiperglucemia




  • COMPLICACIONES:

    • Pulmonares: la sepsis es la principal causa de SDRA. Provoca desequilibrios de la relación ventilación/perfusión y aumento de la permeabilidad => disminución de la distensibilidad => disminución del intercambio de oxígeno => mayor desequilibrio => Infiltrados pulmonares difusos (acaba con RX de “pulmón blanco”), hipoxemia ( PaO2/FiO2 < 200mmHg ) => SDRA ( en el 50% de las sepsis graves o shock sépticos ) que se agrava por la fatiga de los músculos respiratorios.

La desaturación progresiva no es por fallo del VI cardiaco, sino por la cascada del lípido A que aumenta la permeabilidad capilar. (El líquido extravasado tiene una concentración de albúmina similar a la de la sangre).

- Nota: si la presión de enclavamiento > 18mmHg es más probable una sobrecarga de volumen o una insuficiencia cardíaca que un SDRA. Neumonía víricas o por Pneumocistis pueden ser indistinguibles de un SDRA.

    • Vasculares :

- hipotensión => mala distribución (shock distributivo tb llamado shock endotóxico): el GC está = o  con  de las RVP

Acaba en hTA (<80 TAS), ↓ diuresis y mala perfusión periférica.

*Nota: al principio las RVP pueden estar aumentadas y el GC disminuido pero al evolucionar ocurre lo contrario

    • Cardiacas:

Depresión de la función miocárdica (aumento de precarga y  de la frac. de eyección) en las primeras horas de las sepsis graves el GC es mantenido por la dilatación ventricular. Al curarse el cuadro el corazón se recupera.

*Nota: aunque la hipotensión contribuye, no es la causa de la depresión. La muerte se da por la UD. y el fracaso multiorgánico pero no por la depresión.

    • Renales:

    • Oliguria, hiperazoemia, proteinuria y cilindros inespecíficos.

    • Algunos tienen poliuria inadecuada ( la hiperglucemia aumenta esta tendencia )

    • Necrosis tubular aguda por la hipotensión y/o la lesión capilar, que puede ser empeorada por los fármacos y la mioglobina de la rabdomiolisis.

    • A veces hay GN, necrosis cortical o nefritis intersticial

    • Coagulación:

    • 10-30% trombocitopenia

    • CID ( plaq < 50000/micl )

    • SN: Sepsis semanas o meses => polineuropatía de la enfermedad crítica: debilidad motora distal que afecta a músculos respiratorios, diagnóstico electrofisiológico

    • Hígado: Ictericia colestática intensa por microabscesos o por alteración de la excreción de bilis dpte de sal (ATPasa alterada).



  • Diagnóstico:

  1. CLÍNICA

  2. LABORATORIO: hemograma, BQ, coagulación, gasometría art, orina.

  • Primeras fases:

    • leucocitosis con desviación a la izq.

    • trombocitopenia

    • hiperbilirrubinemia

    • proteinuria

    • alcalosis respiratoria ( hiperventilación )

    • hipoxemia corregible con oxígeno

    • neutrófilos con gránulos tóxicos y cuerpos de Döhle




  • Posteriormente:

    • Aumento de la trombopenia (si aumenta el tiempo de trombina, disminuye el fibrinógeno y aparecen dímeros D, sospechar CID )

    • Aumento de la hiperazoemia

    • Aumento de la hiperbilirrubinemia

    • Elevación de las transaminasas

    • aumento de los lípidos

    • disminución progresiva de la albúmina

    • Acidosis ( cansancio músc. respiratorios, aumento del lactato )

    • Hipoxemia resistente a oxigeno 100% ( shunt derecha izq )


*en los diabéticos la infección grave puede precipitar la cetoacidosis


  1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Puede ser: - normal


- neumonía subyacente

- sobrecarga de volumen

- infiltrados difusos ( SDRA )


  1. ELECTROCARDIOGRAMA

Puede haber taquicardia sinusal y/o alteraciones inespecíficas en T o en ST





  1. OTROS:

Hemocultivos: obligado ante sospecha de sepsis, aun sin fiebre; Otros cultivos: orina, esputo, coproc, LCR, catéteres, exudados, heridas, etc según sospecha.

Rx abdomen, senos paranasales, ecografía abd, TC.

Fundamental estrecha cooperación con Lab de microbiología.


  • DIAGNÓSTICO: Se basa en una sospecha clínica alta.

    1. Sindrómico: clínica y pruebas complementarias (40% temperatura normal, 33% leucos normales, 44% estado mental normal,60% frec resp normal, 78% plaq. normales, 10%frec. card normal )

    2. Etiológico: aislamiento en la sangre (al menos dos muestras de 10 ml por punción venosa en zonas distintas y antes de dar antibióticos). Si hemocultivos negativos, necesarios Gram y cultivos del foco.

*Causas de hemocultivos negativos: tto. previos con antibióticos, microorganismos exigentes o de crecimiento lento, o ausencia de bacteriemia

    1. DD SDRA: pancreatitis, quemados, traumas, insuf suprarenal, embolia de pulmón, aneurisma de aorta roto o disecado, IAM, hrrg oculta, taponamiento cardiaco, shock anafiláctico, sobredosis de drogas.




  • TRATAMIENTO: UCI




    1. Mantener ventilación adecuada:

Oxigenoterapia manteniendo saturación O2 > 95%.

Intubación y ventilación mecánica si procede (PEEP >5 +/- vetilación en presión control (si SDRA))


    1. Mantenimiento hemodinámico:

Fluidos: SF o dextrano iv si no hay congestión pulmonar para mantener una TA >90. (100ml en bolo + 50ml /5min).

Si es necesario medir la PVC, mantenerla entre 8-10cm de agua.

Si no es suficiente, protocolo de drogas vasoactivas de shock séptico: Dopamina, dobutamina o noradrenalina

    • Mantener diuresis > 30ml/hora ( si es necesario dar furosemida )

- Hb< 7 suele ser criterio de trasfusión.


    1. Antibioterapia: (βlactámicos + AMG)

AB empírica hasta resultado de microbiología, según sospecha etiológica. Duración mínima: 1sem, según cuadro.

Dos buenas opciones son:

  • Cefalosporina 3ª (ceftazidima (1-2 g/8h) o ceftriaxona (2g /12h iv)) + Aminoglucósido (amikacina 500mg /12h iv)

  • Carbapenem (imipenem (1g /6h iv en 30-60min) o meropenem (1-2g /8h iv)) + Aminoglucósido (Amikacina 500 mg /12h)

  • En casos muy graves, añadir metronidazol 1’5g iv (1 dosis al día).




    1. Drenaje del foco séptico si es posible (cirugía)

    2. Otras:

  • Sepsis > 2-3 días, suplementos nutricionales para disminuir el efecto del hipercatabolismo.

  • Prevenir las soluciones de continuidad en la piel, trombosis venosa profunda, infec nosocomiales, úlceras de estrés




    1. Medidas en investigación :

  • Vacuna de salmonella o E. coli: se ha visto que pacs con litiasis o mucoviscidosis no desarrollan el shock al completo. Pero vacuna no claramente efectiva.

  • Ac monoclonales contra el lípido A no han dado buenos resultados. Se ensayan Ac monoclonales contra TNF, ILs, etc

  • Insulina: con la hglucemia se altera la fagocitosis

  • PCR: interactúa con coagulación y ↓citoquinas.




  • PRONÓSTICO

Factores de mal pronóstico: shock séptico, y enf subyacente grave





Sepsis grave

mortalidad 20-35% a los 30días

Shock séptico

40-60%

complicaciones

algunas muertes en los 6 meses siguientes




  • PREVENCIÓN

        • La mayoría son nosocomiales => disminuir las intervenciones cruentas y el uso de catéters

        • tto enérgico de las infec nosocomiales

        • buen uso de Ab y glucocorticoides



HEMODINÁMICA DEL SHOCK SÉPTICO EN SUS FASES PREVIA, TEMPRANA Y TARDÍA





Fase previa al shock

Fase temprana de shock

Fase tardía de shock

Presión arterial

=/





Resistencias sistémicas





/=/*

Gasto cardíaco





/=/

Respuesta al volumen

+++

+



Respuesta a catecolaminas

++

+

+/–

Metabolismo ácido-base

AR

AR, AM

AM

* Poco freq.

AR: alcalosis respiratoria. AM: acidosis metabólica. +: positiva. –: nula.





Añadir el documento a tu blog o sitio web

similar:

La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido iconLa agresión, por otra parte, es una respuesta o reacción a diferentes...

La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido iconLa agresión, por otra parte, es una respuesta o reacción a diferentes...

La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido iconLa obesidad es una enfermedad crónica tratable. Se produce cuando...

La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido iconLa infección provocada por la invasión de microorganismos (hongos...

La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido iconUna quemadura es, como dice la rae, una descomposición de un tejido...

La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido iconUna quemadura es, como dice la rae, una descomposición de un tejido...

La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido iconNº 1 Buenos Aires. Año de 1853. Esta gaceta saldrá una vez por semana,...

La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido iconResumen un nivel pluviométrico de aproximadamente 450 litros por...

La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido icon► Un 5-7% de los pacientes drenan mas de 2L en las primeras 24 horas....

La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido invadido iconE L boldo se ha convertido en una de las plantas más empleadas dentro...






© 2015
contactos
m.exam-10.com